Berlin水肿，是视网膜震荡的一个典型眼底表现，以至于人们常常一说起Berlin水肿就会想起视网膜震荡，在有的眼科专著中，将Berlin水肿列为视网膜震荡的“别名”。在英文文献检索时，Berlin水肿表述为Berlin's edema，而视网膜震荡表述为commotio retinae。

有一点需要注意，那就是Berlin水肿是如何发生的。这是因为，有的眼底病也会出现类似的苍白水肿，但无论是发病机理、发生的部位或是预后，常常是大相径庭。

尽管视网膜震荡时，可以发生浅层出血，但Berlin水肿却是起源于外层视网膜。当眼球受到挫伤后，光感受器外节和RPE受到损伤，引起区域性视网膜发白和外层水肿。出血并不是很常见的，相反，外力经玻璃体传导到了视网膜和脉络膜，导致外层视网膜缺血。这种水肿随着时间的推移，会逐渐自行消退，但可能遗留色素性改变或RPE萎缩。

从这个角度来说，Berlin水肿与视网膜中央动脉阻塞时发生的、以内层视网膜黄斑区苍白水肿、进而反衬出的“樱桃红”现象是不同的。在动物实验中，视网膜中央动脉阻塞超过100分钟以上，视网膜就会出现不可逆的损伤。

视网膜中央动脉阻塞的损伤过程是这样的，先是视网膜内层出现细胞内水肿，接着视网膜内层细胞坏死，逐渐失去正常的结构形态，而光感受器细胞由于接受来自脉络膜的供养，反而尚能存活。

视网膜震荡时，假如黄斑没有受累，在黄斑区自然也不会发生Berlin水肿。这种情况下，黄斑区的形态和功能表现是正常的，也就是说，钝挫伤的外力，并没有在视力最敏锐处留下痕迹。

OCTA影像，视网膜内层的血管，尽管处于Berlin水肿区内，甚至有时还可以看到少许出血，但以浅层毛细血管网为代表的血管，常常表现并不明显。

但是，来自深层的影像却明显异常，Berlin水肿区的反射是降低的，而且范围超过检眼镜下所见。Sub-RPE层面的改变，也佐证了闭合性钝挫伤发生Berlin水肿时，视网膜外层所受到的明显影响。