黄厚斌
解放军总医院海南医院眼科，三亚 572013；解放军总医院眼科医学部，北京100853；南方医科大学第二临床医学院，广州 510280
通信作者：黄厚斌，Email：536273642@qq.com
【摘要】 玻璃体与周围组织界面间及玻璃体内形成众多的间隙和结构，如Hannover管、Petit管、Cloquet管、Wieger韧带、Berger间隙、Erggelet间隙、Martegiani间隙、黄斑前囊等。深入认识这些间隙和结构，对于阐明某些疾病的发病机制和病理生理过程具有重要意义，如急性青光眼发作后晶状体不全脱位、睫状环阻滞性青光眼、玻璃体后脱离、黄斑裂孔的形成等。（眼科，2023, 32：177-181）
【关键词】 玻璃体间隙；发病机制；病理生理
基金项目：军队后勤科研项目保健专项课题（23BJZ37）；海南省卫生健康行业科研项目（22A200351）；军委后勤保障部保健专项科研课题面上项目（19BJZ39）
DOI：10.13281/j.cnki.issn.1004-4469.2023.03.001
Vitreous-related spaces and its clinical associations
Huang Houbin
Department of Ophthalmology, Hainan Hospital of PLA General Hospital, Sanya 572013, China; Senior Department of Ophthalmology, PLA General Hospital, Beijing 100853, China; The Second School of Clinical Medicine, Southern Medical University, Guangzhou 510280, China
Corresponding author: Huang Houbin, Email: 536273642@qq.com
【Abstract】 Several spaces and structures are formed in vitreous interface with adjacent tissues, including Hannover's canal, Petit's canal, Cloquet's canal, Wieger's ligament, Berger's space, Erggelet's space, Martegiani's space and premacular bursa. It is of much importance to make clear these spaces for elucidating the pathogenesis and pathophysiological processes of some entities or lesions, such as lens dislocation following acute episode of glaucoma, maligment glaucoma, posterior vitreous detachment, formation of macular hole, etc. (Ophthalmol CHN, 2023, 32: 177-181)
【Key words】 vitreous space; pathogenesis; pathophysiology
Fund program: Health Care Special Project of PLA Logistics Research Fund (23BJZ37); Scientific Research Project of Health Industry in Hainan Province (22A200351); Special Scientific Research Project of the Logistic Support Department of the Chinese Military Committee (19BJZ39)
DOI：10.13281/j.cnki.issn.1004-4469.2023.03.001
玻璃体与周围组织之间形成了许多非常重要的间隙结构，这些结构绝大部分是在十七世纪研究发现并命名的，当时的外科医生往往同时是解剖学家或者生理学家等。这些解剖间隙与临床关系密切，深入了解它们之间的解剖和生理意义对临床工作是非常重要的。
一、 玻璃体间隙的解剖
年轻人的玻璃体是高度透明折光的均质凝胶状结构，可以分为以下几个不同的解剖区域：中央部玻璃体、玻璃体基底部和玻璃体皮质。中央部玻璃体是玻璃体的主体，其内玻璃体纤维疏松，呈前后向排列，向前外插入玻璃体基底部，向后插入玻璃体后皮质,它的中央被一个胚胎血管的残留穿过，即Cloquet管，又称Stilling管。胚胎玻璃体动脉一般在胚胎第10周开始退化，出生时消失，但如果退化不完全，可能会产生一些特殊的眼内结构，如前端残留在晶状体后囊为Mittendorf斑，后端残留在视盘上为Bergmeister乳头（图1A、表1）[1-3]。Mittendorf斑往往不是在晶状体后囊的中央，而是偏鼻侧约0.5 mm，大约在正常人群的0.7%~2.0%可见。正常情况下，Bergmeister乳头吸收后形成视盘的生理视杯，因此，Bergmeister乳头的残留量会影响视杯的大小和形态[4]。
Cloquet管的前端是Erggelet间隙，与晶状体后的Berger间隙相邻（图1B）。Erggelet间隙内为疏松的玻璃体，而Berger间隙内为房水。Berger间隙的周围为Wieger韧带，即玻璃体前皮质与晶状体后囊的粘连附着处，直径8~9 mm，宽1~2 mm，也称为玻璃体晶状体囊韧带（hyaloideocapsular ligament）。Wieger韧带以外，位于玻璃体前皮质与晶状体悬韧带之间的环形间隙，称为Petit管（或Petit间隙）。众多的晶状体悬韧带大致可分为前组和后组，之间形成腔隙和通道称为Hannover管（或Hannover间隙）。房水由睫状体非色素上皮生成后，经Hannover管，从后房、瞳孔到达前房，从房角流出。
Cloquet管的后端在视盘前的间隙称为Martegiani间隙。在黄斑部的玻璃体后皮质前有一个特殊的玻璃体液化池，称为后皮质前玻璃体囊腔（posterior precortical vitreous pocket，PPVP），也称为黄斑前囊（premacular bursa），其靠视盘侧常有一柱状玻璃体皮质结构，PPVP越过该柱状结构与Martegiani间隙相交通[5-6]。
PPVP是黄斑区玻璃体后皮质前的玻璃体液化腔隙，成年人的PPVP大致呈舟状，其后壁为菲薄的黄斑前玻璃体后皮质，呈碟形，在黄斑中心凹处最薄。PPVP的宽度平均约6.4 mm，高度平均约0.7 mm。PPVP与Martegiani间隙相交通，中间有一柱状玻璃体皮质分隔，形成的沟通隧道水平径平均约0.9 mm，垂直径平均约0.28 mm。就像在超高层建筑上方安装的大水箱一样（如广州塔上方两个540吨的减震水箱），能缓解台风或地震时塔身的晃动。PPVP能缓解眼球运动时黄斑前玻璃体的晃动，从而减轻玻璃体对黄斑的牵拉，对黄斑有保护作用。2岁前的婴幼儿期没有PPVP，2岁后逐渐在黄斑前出现一裂缝状的PPVP，逐渐形成多条裂缝，并融合。3岁时PPVP呈一浅碟状，高度平均约0.16 mm，宽度约3.3 mm；7岁时高度约0.52 mm，宽度约5.5 mm。与Martegiani间隙的沟通管道约5岁后出现[7]。
PPVP在儿童早期就有，因此Kishi[7]认为PPVP不是年龄相关的玻璃体液化造成的。但实际上，婴幼儿半岁左右可以端坐，1岁左右开始行走，而PPVP在2岁后逐渐出现，PPVP的形成完全可能与人的行走、运动以及眼球转动中玻璃体凝胶的剪切力造成的玻璃体液化有关。眼球是围绕着眼球中央的轴运动，眼球中央也是玻璃体的中央，因此该区域的运动和剪切力最小。而且，玻璃体中央有相对液化的Cloquet管，还可使其周围区域玻璃体凝胶的运动造成的剪切力得到缓冲。在整个玻璃体中，剪切力最大的即是位于眼球后部黄斑前的玻璃体，但黄斑中心凹处玻璃体视网膜粘连得非常紧密，因此黄斑前的玻璃体皮质因眼球运动剪切力可首先形成液化囊腔。由于视盘边缘的视网膜与玻璃体后皮质粘连的异常紧密，因此在PPVP和生理性液化囊腔Martegiani间隙间形成一柱状结构（实际上是弧形结构，只是在OCT扫描或切片上呈柱状）。同时该液化囊腔还会继续越过Martegiani间隙累及视盘鼻侧后皮质前的玻璃体。
玻璃体皮质是一薄层浓密的胶原纤维[8]，就像玻璃体的壳，厚约100~300 μm，包绕着中央部玻璃体。玻璃体皮质和中央部玻璃体的组织结构类似，是神经外胚层（视网膜）的分泌产物。玻璃体皮质的胶原纤维与玻璃体表面平行排列。玻璃体的两大主要成分（胶原和透明质酸）均在玻璃体皮质中的浓度最高[9]。玻璃体窝（又称膝状窝，fossa patellaris）处的玻璃体前皮质最薄。常将玻璃体基底部前的玻璃体前皮质称为玻璃体前界膜（anterior hyaloid, anterior hyaloid face, 或anterior vitreous face），玻璃体基底部后的玻璃体后皮质称为玻璃体后界膜（posterior hyaloid, posterior hyaloid face, 或posterior vitreous face），但其实玻璃体皮质表面并没有一层类似的膜样结构，虽然前皮质前面是房水，但其表面也有细小的玻璃体纤维伸入Petit管和Berger间隙内，而玻璃体后皮质与内界膜之间没有潜在的间隙，相反，玻璃体后皮质的纤维是与视网膜内界膜黏附在一起，因此严格来说，玻璃体前界膜或后界膜特别是后界膜的说法是不够严谨的，容易造成误解[9]。
图1 玻璃体的结构模式图（A）及玻璃体前部的OCT扫描（B）。图B显示玻璃体前皮质及其中分层的胶原纤维，玻璃体前皮质与晶状体后囊之间为Berger间隙，玻璃体前皮质后含有玻璃体纤维的是Erggelet间隙。患者为ICL植入后，瞳孔区清晰显示ICL的位置及其与虹膜和晶状体的位置关系（图湃周健提供）
二、 玻璃体间隙的临床意义
（一）Wieger韧带与白内障手术
玻璃体与周围组织粘连第三牢固的部位是玻璃体前皮质与晶状体后囊的粘连（仅次于玻璃体基底部和玻璃体视盘粘连），形成玻璃体晶状体囊韧带，即前述的Wieger韧带。但只是在年轻人特别是儿童粘连紧密，随着年龄增长，其粘连越来越弱，40岁以后基本上就完全松解了，因此此时手术处理晶状体后囊膜，可以不扰动玻璃体前皮质。
（二）Berger间隙和Petit间隙出血
有时玻璃体积血可突破玻璃体前皮质进入Berger间隙或Petit间隙，在其内形成一个弧形的边界清晰锐利的出血（图2）。由于Wieger韧带的限制，Berger间隙的出血（位于Wieger韧带内）弧面的凸面清晰锐利，而Petit间隙的出血（位于Wieger韧带外）弧面的凹面清晰锐利。玻璃体腔的一些其他物质如淀粉样物质、药物缓释棒等也有可能进入甚至滞留于这些间隙，特别是Berger间隙[10-12]。
图2 手术显微镜下的晶状体照相。晶状体后可见玻璃体积血进入Berger间隙下方，在Berger间隙的边缘即Wieger韧带处形成边界清晰整齐的弧线
（三）液体迷流和恶性青光眼
恶性青光眼、青光眼大发作后晶状体不全脱位、白内障手术中液体迷流（fluid misdirection syndrome）、青光眼或青光眼白内障联合手术后依然浅前房和高眼压等，所有这些病变都有一个共同的发病机制，即液体迷流和玻璃体阻滞[13-14]。
Berger间隙和Erggelet间隙的压力不平衡是导致液体迷流的根本原因。房水经前房正常排出通道受阻（瞳孔阻滞）或者液体异常进入后房后，液体流经不完整的Wieger韧带积聚在后房，Berger间隙压力升高，而Erggelet间隙压力较低，房水可通过玻璃体前皮质的纤维缝隙经Erggelet间隙进入中央玻璃体，但是进入中央玻璃体的房水却难以再从玻璃体皮质返回Berger间隙。这是因为玻璃体前皮质的前面较为光滑、平整，但它后面却有大量玻璃体纤维，这些纤维使得玻璃体前皮质成了一个瓣膜。中央部玻璃体内压力不断升高，将玻璃体前皮质向前推移，Petit间隙和Berger间隙变窄、部分区域消失，局部玻璃体前皮质紧密贴附于睫状体和晶状体悬韧带的后表面，晶状体虹膜隔往前推移，前房进一步变浅，直至晶状体半脱位，并形成一个恶性循环。
由此可知，对于急性闭角型青光眼行白内障手术后前房仍浅、眼压下降不理想，或者恶性青光眼患者，切除玻璃体时重点需要切除玻璃体前皮质，并切除附近的玻璃体，破坏玻璃体前皮质及附近玻璃体的单向阀作用，使前房、后房以及玻璃体腔完全沟通，才可有效地降低眼压（图3）。临床上采用玻璃体前皮质切除（hyaloidotomy）、局部晶状体悬韧带切除（zonulotomy）和周边虹膜切除（iridotomy）彻底打开前后房沟通，治疗恶性青光眼和急性青光眼大发作摘除晶状体后仍然浅前房眼压失控，其核心是要把局部玻璃体前皮质切除，因为已经摘除晶状体，瞳孔阻滞已经解除，恶性眼压升高的核心是玻璃体前皮质与睫状体、晶状体悬韧带、晶状体后囊膜形成的玻璃体阻滞，睫状环阻滞是这个病理过程的结果，而非发病机制[15]。房水不是积聚在后房和Petit间隙不能通过Hannover管，而是积聚在中央玻璃体内不能到达Berger间隙和Petit间隙，悬韧带切除和周边虹膜切除在其中的必要性可能有限。事实证明，即使已经摘除晶状体，甚至行周边虹膜切除、晶状体囊膜切除，如果没有切开玻璃体前皮质，仍然可能造成恶性青光眼[16]；但如果切除了玻璃体前皮质，无需切除部分悬韧带和周边虹膜，也可有效解除恶性青光眼（图3）。以往做白内障针拨手术时，需要将玻璃体前皮质划开，也是这个目的。虽有报道用YAG激光或者在裂隙灯下用针头划开玻璃体前皮质曾成功解除眼压增高[17-18]，但其疗效不确切，因为前皮质划开的范围有限，还可能继续造成玻璃体阻滞、眼压升高。即使经前房入路切除前部玻璃体和玻璃体前皮质，其效果也不如经睫状体扁平部入路，因为后者能更彻底的切除前部玻璃体和玻璃体前皮质，充分解除玻璃体前皮质造成的阻滞[19]。
图3 裂隙灯前节裂隙切面照相。患者视网膜色素变性、葡萄膜炎、白内障，行白内障超声乳化（未植入IOL）、玻璃体切除（未切除玻璃体前皮质）后7天，瞳孔膜闭，虹膜膨隆，眼压升高，YAG激光将晶状体后囊中央打开一个小孔后，后房及Berger间隙的房水引出，虹膜膨隆回退，眼压下降，但很快其后的玻璃体前皮质经该切开孔疝出，并阻塞该囊膜孔（本图中清晰显示玻璃体前皮质自囊膜孔中疝出突向前房），再次手术将瞳孔区玻璃体前皮质切除，并分离粘连、植入IOL，眼压和虹膜膨隆均恢复
（四）玻璃体前皮质的切除方法
由于玻璃体前皮质离晶状体后囊很近，切除玻璃体前皮质时容易伤及晶状体后囊和晶状体。可在光纤直接照明下，不放角膜接触镜或倒像镜，直视下将玻切头的开口对着晶状体后囊，轻吸咬住玻璃体皮质后向后拉，离开晶状体后囊安全距离后再开启切割将前皮质和部分前部玻璃体切除。将切割头成一定角度背对着晶状体后囊吸住后切割也可，但需适当增加吸力。若已行白内障摘除，将切割头背对着玻璃体皮质可将其切除，又可不伤及囊膜。若已行IOL植入，或者后囊膜混浊需要切除的，则可将玻璃体前皮质和部分晶状体后囊一并切除。少量的出血、气泡等有助于识别前部玻璃体和玻璃体前皮质。
（五）曲安奈德染色制作玻璃体后脱离
用曲安奈德染色制作玻璃体后脱离时，曲安奈德颗粒可沉积和吸附在PPVP和Martegiani间隙，清晰显示出它们的范围[7]，中间被玻璃体皮质分割，必须吸住、拉起这些染色的皮质一并切除，才是完整的玻璃体后脱离。
（六）增生性改变和异常细胞移行常发生于视盘或其边缘
这主要与视盘边缘有玻璃体附着有关，视盘前方的Martegiani间隙与其颞侧的PPVP连通，但是在两者之间的视盘颞侧缘仍有玻璃体皮质形成的柱状结构分割，在增生时成了纤维血管生长的支架。
（七）玻璃体后脱离的过程
由于液体的相对运动比凝胶状物质或固体更慢，因此PPVP可减弱黄斑前玻璃体后皮质随眼球转动产生的玻璃体凝胶运动的剪切力，使黄斑与黄斑前玻璃体后皮质的相互关系更为稳固。同时，黄斑中心凹及血管弓附近的玻璃体后皮质与视网膜内界膜也粘连较为紧密。因此，玻璃体后脱离时首先从血管弓外（也是黄斑外和PPVP外）开始，逐步发展至黄斑中心凹周围。
（八）黄斑裂孔的形成
由于黄斑区PPVP的存在，没有玻璃体黄斑后脱离时，黄斑前仅有一层菲薄的与视网膜表面平行走行的玻璃体后皮质存在，因此玻璃体对黄斑的牵拉是与视网膜表面平行的切线方向、离心性（向外牵拉），这种牵拉力可来自于黄斑周围玻璃体皮质的收缩，也可来自于眼球转动时玻璃体凝胶运动的产生的剪切力，这种牵拉甚至偶尔可以在玻璃体没有后脱离时造成黄斑裂孔形成。当中心凹周围玻璃体后脱离后，PPVP的后壁（视网膜前薄层的玻璃体后皮质）对黄斑的牵拉转变为前后方向，形成玻璃体黄斑牵拉综合征，容易造成黄斑裂孔形成。
综上所述，玻璃体与周围组织界面间及玻璃体内形成了众多的间隙和结构，深入认识这些间隙和结构，特别是Berger间隙和Erggelet间隙、Martegiani间隙和黄斑前囊等，对于阐明相关疾病或者病理过程的发病机制和病理生理过程具有非常重要的意义，如急性青光眼发作后晶状体不全脱位、睫状环阻滞性青光眼、玻璃体后脱离、黄斑裂孔的形成等。
利益冲突 作者声明无利益冲突
参 考 文 献
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