P波是心房除极波，代表左右二心房的激动。由于窦房结位于右心房内膜下，所以激动首先传到右心房，较晚传到左心房。右心房的除极作用因此也比左心房略早完毕。
临床上为了实用起见，P波的前部代表右心房的激动，后部代表左心房的激动。分析P波对心律失常的诊断与鉴别诊断具有重要意义。
心房肥大有三种类型：右心肥大、左心肥大及全心肥大，介绍一下三种类型的心房肥大的心电图表现，供大家参考。
正常心脏的心电活动是右心房先除极，左心房后除极。当心脏出现了右心房肥大，除极时间延长，左心房除极时间与延长除极的右心房时间出现了部分重叠，但是总的心房除极时间未延长，心电图表现为心房除极波振幅增高。
2、Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联中P波高尖，电压≥0.25mv，临床上将此类波形称为“肺型P波”，常见于慢性肺源性心脏病或先天性心脏病（图1）；
3、 V1、V2、导联P波多高尖耸立，少数低平或倒置；
4、P波直立时，电压≥0.15mv，若P波双向，电压算术和≥0.20mv；
图1▲
记忆口诀：左房肥大P波宽，二尖瓣狭窄是病因
左心室压力增高之后，左心房随之扩大以便适应生理变化的需要，心房除极时间延长。
1、Ⅰ、Ⅱ、aVR、 aVL 导联P波增宽，≥0.12秒（图2），Ptf-V1≤—0.04mm.S；
2、P波多呈双峰型，第二峰长较第一峰大，峰间距＞0.04秒；“二尖瓣型P波”多表现在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4~V6导联；临床上多见于二尖瓣狭窄。
兼有左心房及右心房双房肥大的特点：P波振幅≥0.25mv，增宽≥0.12秒；V1导联P波高大双相。上下振幅均超过正常（图3）。
需要指出的是，上述所谓的“肺型P波”及二尖瓣型P波并非慢性肺源性心脏病及二尖瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变。
一例76岁脑梗死后遗症长期卧床的患者，平素病情一直比较稳定。这天上午，大便后突发胸痛，血压下降至92/50 mmHg，呼吸急促。经管医生行床边心电图检查，显示窦性心动过速，ST段和T波无明显变化。患者肌钙蛋白也正常。但是，这张心电图和过去对比最大的不同之处是P波明显高尖，II导联的P波振幅超过0.25 mV。
长期卧床的老年患者、突发胸痛，但心肌酶学和ST-T段没有变化，这个医生开阔思路，没有在冠心病心肌梗死这条路上一条路走到黑，而是考虑这种突然出现的肺性P波与右房、右室负荷加重有关，不排除肺栓塞的可能性。随即，急查血凝+DIC全套，结果显示D-二聚体阳性，更进一步支持肺栓塞诊断。
于是，经管医生动员患者做了一个肺动脉CTA，很快明确了右肺动脉栓塞诊断。下肢静脉超声证实下肢深静脉内血栓形成，考虑在患者翻身转动过程中部分血栓脱落，引起肺栓塞可能性最大。
由于患者年龄偏大，从肺动脉CTA上判断部分血栓已自溶，故未予静脉溶栓，仅予以低分子肝素桥接华法林抗凝治疗。由于早发现、及时治疗，本例预后良好，病情稳定后又针对下肢深静脉血栓安置了下腔静脉滤网，医嘱长期口服华法林治疗。
对于胸痛的患者，通常我们可能都比较注重观察ST段和T波的变化，而P波变化的参考价值往往容易被忽略。
本例患者没有出现肺栓塞较特异的SIQIIITIII心电图改变，但心电图上的P波负荷提供了很重要的信息，结合患者长期卧床的特点，应该要考虑到肺栓塞的可能。
如果没有这个思路，可能下一步会做冠脉CTA或冠脉造影检查，而冠脉CTA的常规扫描层面是从肺动脉干层面开始向下扫描，这种位置一般发现不了右肺动脉栓塞，必须要做肺动脉CTA检查才能发现。
