1、病毒性：流感病毒、腺病毒、肠道病毒（尤其是柯萨奇B病毒）、EB病毒等。
2、非病毒性：自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏性，其中PD1、PD-L1阻断剂有关的暴发性心肌炎的死亡率与病毒性心肌炎相近。
3、诱发因素：强烈和持久的应激。
1、直接损伤：病毒侵蚀心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。
2、免疫介导的损伤：病毒侵蚀组织造成损伤释放的细胞因子，一方面会导致炎症水肿，另一方面可趋化炎症细胞，包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中的浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应，以及炎性因子对心肌造成损伤。
01
流行病学：发生于任何年龄（2~82岁）的患者，儿童及青壮年多见，男女发病率没有差异，可发生于任何季节，冬春季稍多发，起病急，病情进展迅速为特点。
02
病毒感染前驱症状：以发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多病人早期仅有低热、乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。
03
心肌受损表现：极度乏力、胸闷、胸痛、气短、呼吸困难、心悸、头昏、食欲明显下降等。
04
血流动力学障碍：血流动力学不稳定是暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血或休克表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。
05
其他器官受累表现：肝功能损伤（肝脏迅速增大、肝酶极度升高）、肾功能受损（肌酐明显升高、少尿、无尿）、呼吸功能衰竭（甚至引起急性呼吸窘迫综合征）、凝血功能异常（出血、弥散性血管内凝血）等。
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生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。
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心脏体征：心界往往不大；因心肌受累、心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失，听诊心音明显低钝，常可闻及第三心音及第三心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音，很少出现右心功能不全的体征。
①窦性心动过速最为常见；
②频发房性早搏或室性早搏是心肌炎患者住院的原因之一，监测时可发现短阵室性心动过速；
③出现束支阻滞或房室传导阻滞提示预后不良；
④肢体导联特别是胸前导联低电压提示心肌受损广泛且严重；
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根据休克的原因进行治疗，若患者因大量出汗、呕吐、腹泻等导致容量不足时，可适当补液； -
根据动力学监测指标决定补液速度和剂量，首先给予多巴胺和5%碳酸氢钠治疗，必要时加用小剂量阿拉明治疗，以暂时维持基本生命体征，为进一步治疗争取时间；除了明显失液外，补液治疗需要渐进，切忌太快； -
仅可短暂应用α受体激动剂，长期使用可导致组织缺氧加重甚至造成不可逆器官损害及死亡； -
使用多巴胺也容易导致心率明显加快和室性心律失常（如早搏、室速，甚至室颤），增加心脏负担，应予注意，尽量减少使用； -
作为抗休克治疗的一部分，糖皮质激素应尽早足量使用。
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包括正压呼吸、血液超滤和利尿剂，在心率明显加快时小剂量应用洋地黄类药物，尽量少用单胺类强心剂，以免增加心脏耗氧和心律失常。 -
对于心力衰竭严重甚至心原性休克的患者，需积极使用生命支持治疗，维持血液动力学稳定，保证重要脏器的灌注，使心脏得到休息，以帮助患者度过急性期。
1、防止病毒的入侵，尤其是预防呼吸道感染和肠道感染。
2、平时容易感冒人群应避免过度劳累，注意增加营养，适当锻炼，提高自身免疫力。
3、外出时要注意防寒保暖、饮食卫生。
4、在感冒流行的季节，尽量少去人多拥挤的公共场所，以免交叉感染。
5、如果怀疑是心肌炎，建议合理休息，避免病情恶化。
6、爆发性心肌炎十分凶险，救治更是争分夺秒。因此，及早确诊、尽早治疗是逆转爆发性心肌炎的关键。
ECMO是一种体外生命支持技术，可部分或完全替代病人心肺功能，使心肺得以充分休息，从而为原发病治疗赢得时间，是屹今为止全球生命支持手段最先进的技术，被称为“救命神器”。ECMO近年来应用于各类危急重症病人的临床治疗中，获得了良好效果，尤其在暴发性心肌炎出现心源性休克应用VAECMO体外生命支持治疗，能够维持有效的循环灌注，使病人心肺脏器获得充分休息，利于心肺功能恢复，从而为原发病治疗赢得时间，临床疗效显
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