76岁的王大爷因“左眼视力下降”来眼科就诊。专科检查显示，右眼视力0.8，左眼0.12。医生在左眼黄斑部发现了纤维血管性色素上皮脱离（PED）。

通过眼底血管造影（FA）进一步发现脉络膜新生血管，并在PED的颞侧边缘观察到一个薄薄的高荧光环，这与色素上皮1级撕裂相一致。

此外，光学相干断层扫描（OCT）也清晰显示了PED和色素上皮撕裂（图1，上行）。

医生初步诊断：左眼年龄相关性黄斑变性（AMD），1型黄斑新生血管病，色素上皮1级撕裂。

医生选择玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（抗VEGF）治疗。然而，王大爷在连续治疗3个月后视力不仅没有改善，左眼色素上皮撕裂反而进一步扩大（图1，下行）。

由于没有更好的办法，医生仍继续进行抗VEGF治疗。之后的几个月，王大爷的左眼视力逐渐稳定在0.2，色素上皮撕裂有所缓解^[1]。

图1 上行：左眼彩色照片(A)显示纤维血管性PED，FA (B)显示特征性高荧光环（箭头），OCT(C)检测到1级色素上皮撕裂（箭头）。下行：抗VEGF治疗后，同一只眼的彩色照片、FA和OCT显示，1级色素上皮撕裂进展为3级撕裂。

另一位76岁的刘奶奶也遭遇了同样的经历。刘奶奶由于“渗出性年龄相关性黄斑变性”在眼科医院进行抗VEGF治疗。

首次注药1个月后，患者出现了视网膜色素上皮撕裂前兆，医生选择继续抗VEGF治疗。在第二次注药一周后，色素上皮撕裂发生（图2）。

撕裂3个月后，病变向黄斑中央凹扩大；15个月后，病变区域覆盖有增厚的增生组织，在随访期间未检测到色素上皮再生（图3）^[2]。

     

图2 A：首次抗VEGF治疗1月后，OCT发现视网膜色素上皮撕裂前兆，箭头显示视网膜下裂隙。B-D：第二次抗VEGF治疗一周后，发生色素上皮撕裂。B：在OCT图像左侧，缩回的色素上皮具有不规则的轮廓，在图像右侧，撕裂的色素上皮单分子层不存在。C：近红外图像显示在色素上皮撕裂区存在均匀、轻微的高反射信号。D：眼底自发荧光图像显示，色素上皮区域表现为边缘清晰、尖锐的低自发荧光区域。

图3 E和F：色素上皮撕裂发生后3个月，病变向中央凹扩大，眼底自发荧光可见病变边缘逐渐模糊；OCT右侧可见撕裂区域出现组织增生。G和H：撕裂15个月后， 撕裂的低自发荧光几乎消失；OCT可见，增生组织更加肥厚（箭头）。随访期间未检测到色素上皮再生。

王大爷和刘奶奶为何都遇到了这种情况，又是什么原因导致的呢？我们需要进一步去了解视网膜色素上皮撕裂的发病机制，下面跟这小编一起去看看吧。

视网膜色素上皮撕裂常继发于脉络膜新生血管引起的色素上皮脱离（PED），是AMD的严重并发症之一，大部分继发于激光光凝、光动力疗法及抗VEGF治疗之后。患者通常表现为视力急性下降，随着撕裂面积增大，视觉可进一步受到严重影响。

根据色素上皮撕裂的最大线性直径（通过FA测量），将其分为四级：

随着分级的增加，对抗VEGF治疗的反应和视力预后变得更差，4级预后最差。

根据色素上皮撕裂的形状，将其分为新月形和同心圆形撕裂。新月形撕裂更为常见，而同心形撕裂较少见，表现为在撕裂的中心有一个色素上皮圆岛。有时候，随着脉络膜新生血管的逐渐收缩，新月形可发展为同心圆撕裂（图4）。

图4 A和B：新月形撕裂。A: 眼底照相显示了一个裸露的脉络膜脱色素区域。B:眼底自发荧光显示，裸露脉络膜的撕裂区域表现出明显的低自发荧光。C-F：抗VEGF治疗一个月后，新月形撕裂发展为同心圆撕裂，裸露区域扩大。C: 眼底照相显示，裸露脉络膜区域环绕着色素上皮圆岛。D: 眼底自身荧光显示，撕裂区表现为低荧光环形结构。E: FA（第43秒）显示了因色素上皮撕裂引起的窗口缺陷性高荧光区域。

脉络膜新生血管的渗漏和收缩是引起色素上皮撕裂形成的主要原因。Gass认为，脉络膜新生血管的渗漏可导致浆液性PED，而足够高的静水压可撕裂色素上皮。

Nagiel及其同事提出色素上皮撕裂模型（图5）：脉络膜新生血管产生的静水压力将色素上皮抬高、拉伸，从而与Bruch的膜上分离开来。随着PED高度的增加，色素上皮的拉伸量增加。

在抗VEGF治疗之后，粘附在色素上皮下的脉络膜新生血管收缩，产生切向牵引，最终使色素上皮发生撕裂。

图5 抗VEGF治疗后，视网膜色素上皮撕裂模型。脉络膜新生血管渗漏产生视网膜下积液，对色素上皮施加向上的静水压并将其拉伸（黑色箭头）。随着PED高度的增加，色素上皮被进一步拉伸。在抗VEGF治疗后，附着于色素上皮的脉络膜新生血管收缩（黄色箭头）产生切向牵引。切向牵引和静水压的综合作用力最终导致了撕裂的发生，撕裂部位通常在脉络膜新生血管对侧的PED边缘（绿色箭头）^[3]