典型病例
基本信息：男，47岁，主诉“间断胸闷1年余，再发加重1月”。
现病史：1年前长时间劳作后出现胸闷，伴乏力、大汗，不伴胸痛、濒死感，无心慌、黑蒙，无恶心、呕吐等症状，持续20分钟后好转。自行至当地中医门诊就诊，口服中药（具体不详）治疗3月，自述未再发。近1月上述症状于活动后反复再发，性质同前，活动耐量进行性降低，伴随症状及持续时间同前，门诊以“劳力型心绞痛”收入，发病来，神志清、精神可、大小便正常，体重未见明显变化。
其它病史：高血压病史10年，最高血压160/100mmHg，口服“左旋氨氯地平片”治疗，血压控制在130/80mmHg左右。
实验室检查：
血常规: 外周血白细胞 (WBC) 5.97×109/L；外周血红蛋白浓度(Hb) 173.00g/L；外周血小板 (PLT) 78.00×109/L;
血生化：肌酐（CR）79.5umol/L；尿素 (Urea) 3.6mmol/L；谷丙转氨酶(ALT) 32U/L；谷转氨酶(AST) 23U/L;
心肌酶：肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 1.3ng/ml；肌钙蛋白 (TNI) 0.00pg/ml。
药物治疗方案：阿司匹林肠溶片 100mg qd；替格瑞洛片 90mg bid；瑞舒伐他汀钙片 10mg qn；琥珀酸美托洛尔缓释片 47.5mg qd；苯磺酸氨氯地平片 5mg qd。
分析：
该患者为典型的劳力性心绞痛患者，危险因素有高血压，下一步拟行“冠脉造影”检查。
冠脉造影结果：
前降支近中段有50-60%狭窄，属于中度狭窄（图1）。但是考虑到患者典型的心绞痛症状决定进一步用FFR来验证一下。有创的FFR提示结果为0.77，结果为阳性（图2）。且斑块内膜不稳定。鉴于这种情况，与患者沟通后，予前降支植入了一枚支架。
图1 冠脉造影结果
图2 FFR结果
预后：出院后患者无特殊不适，血压、心率可，定期门诊复查。
本病例为临床上典型的冠脉临界病变，目前对临界病变的定义尚没有统一，通常认为临界病变是冠状动脉管腔直径狭窄≥50%且≤70%的病变。冠状动脉临界病变在冠心病的发生、发展和转归中具有重要的临床意义。如何决策对患者的预后至关重要，本文将总结冠脉临界病变常用的有创诊断方法及结果判读。
对于无心绞痛发作且无创检査未显示心肌缺血客观证据的临界病变患者，应改变生活方式、去除易患因素，可应用β受体阻滞剂和ACEI、抗血小板和调脂治疗，并进行随访观察。对于有心绞痛并且临床具有客观心肌缺血证据的患者，应进一步进行IVUS、OCT或FFR检查，以确定缺血相关血管及病变性质。
对于CAG发现的临界病变，如血管内超声显示的斑块面积狭窄>70%，且有较大的脂池(脂池/斑块面积>20%)，纤维帽较薄(<0.7mm)，且为偏心性，提示为易损斑块，应当给予积极的介入治疗。临床上IVUS尤其适用于左主干病变的介入评价，评价指标一般以最小管腔面积<6.0mm2作为左主干介入治疗的指征（图3）。
图3 正常冠状动脉IVUS图像
在临界病变的诊疗中，OCT的优势在于对血栓、易损斑块以及微小病变如内膜侵蚀、内膜撕裂的准确识别。很多在冠脉造影上显示中等度狭窄的临界病变，行OCT检査后发现存在不稳定病变，这些易损的临界病变常常是导致急性冠脉综合征的“罪犯”病变。尤其是些富含脂质的不稳定斑块，容易在痉挛的基础上发生破裂，导致血栓在局部阻塞，发生猝死急性心肌梗死等严重心脏事件。根据 OCT 图像特征将斑块分为三大类：纤维斑块（FP）、钙化斑块（FCP）、动脉粥样硬化斑块（FA）（图4）。
图4 正常血管OCT图像
冠状动脉内压力测定
血流储备分数(FFR)
FFR的定义为心外膜狭窄冠脉提供给支配区域心肌的最大血流量与同一支冠脉正常时提供给心肌的最大血流量的比值，简化为心肌最大充血状态下的狭窄远端冠脉内平均压与冠脉口部主动脉平均压的比值。如果病变在左主干，切点值≤0.8就可认为需进行干预；如果病变在主干的远端或中段，FFR切点值≤0.75要进行干预；如果病变在前降支的近端，FFR可能是0.76或0.78时需进行干预（图5）。
图5 正常血管FFR测值
小结
目前通过介入手段可以对临界病变进行全面系统的评价，筛选出有必要进行介入干预且有可能长期获益的临界病变患者，继而更有针对性地进行合理干预。在目前循证医学证据尚不是很充分的情况下，应该采取更加审慎恰当的处理策略。
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