ST段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ST-T改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题---如何正确地认识和判读心电图的ST-T改变，给临床提供诊断线索。

此期形成的机制是由于：

• 同时存在缓慢的Ca²⁺内流与K⁺外流。当“０”时相除极化达到一定程度（膜内负度约＜－55ｍＶ）后，膜的慢Ca²⁺通道被激活开放，由于细胞外液的Ca²⁺浓度远比细胞内为高（约10000：1），而细胞内的负电位又促使Ca²⁺向细胞内弥散。Ca²⁺带着正电荷从慢Ca²⁺通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ica），同时也有少量钠（Na⁺）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。

• “２”时相平台形成的另一重要因素是K⁺的外流。此期膜内外K⁺的浓度差及电位差，均驱使K⁺通过K⁺通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对K⁺外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（－90mv）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）K⁺外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达100ms以上。

ST段的移位的机制：

可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）。

• 正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。

• 该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。

• 心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层，而且右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。

• 心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为Ｊ点抬高。

• 动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。

• 在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂。

心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。

同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ST段压低。

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慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ST段压低。

其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，心肌细胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（Ｔ-Ｐ段）升至０线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（ST段）降回到０线水平，因而在一些导联上便表现为ST段降低。

当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。

因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同的发生机制。

ST段在心电向量图上，从QRS环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，即为ST向量，多数成人的ST向量电位较小，表现为QRS环的起点（０点）与Ｐ环的起点（Ｅ点）在同一点上，QRS环完全闭合，显示不出ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现ST向量，表现为QRS环不闭合。

2.Ｔ波改变的电生理基础

在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与QRS波群相反的Ｔ波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在QRS波群及以该波为主的导联上，Ｔ波是直立的。

Ｔ波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“3”时相。“3”时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时100～150ms。

形成的机制为在平台期后期Ca²⁺（及小部分Ｎa⁺）的慢通道失活关闭，Ca²⁺内流停止，膜

电位下降，Ｋ⁺通过Ｋ⁺通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通道的Ｋ⁺外流比较恒定且较少，而ｉｘ通道的Ｋ⁺外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近Ｋ⁺平衡电位（-90mV）时，就愈促使Ｋ⁺外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（-90mV）。

心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。

心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环———Ｔ环来表示。这个Ｔ环经过“两次投影”，便形成了心电图上的Ｔ波。除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从0mV达到-90mV，故Ｔ波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。

心室肌复极形成Ｔ向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ATP酶及Ｋ⁺-Ｎa⁺泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（260～400ms），振幅低，因而光点密集。

在正常情况下Ｔ环运行方向应与ＱＲＳ环的运行方向的最大向量相一致。Ｔ环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为0.35～0.75mV。

（1）ST段抬高

① 诊断标准：Ｊ点后60～80ms处ST段抬高≥0.10ｍＶ，右胸导联≥0.25ｍＶ，左胸导联＞0.10ｍＶ为异常。

② ＳＴ段抬高的形态大致分以下几种（图２、图３）：

• Ｊ点抬高型（过早复极型）

• 斜直向上型

• 弓背向上型

• 凹面向上型

• 平顶型、墓碑型、新月型、巨Ｒ型

（2）ST段压低

ST段压低的形态大致分以下几种（图４）：

• 凸面向下ST段压低

• 上斜型ST段压低

• 下垂型ST段压低

• 鱼钩样下垂型ST段压低

• 平直型ST段压低

T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要借助心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成。因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起Ｔ波变化。

一般反映左心室外膜的导联其Ｔ波应是直立的。凡是QRS波群呈rS、Qr、rSr或QS型的导联，其Ｔ波便可能是倒置的。Ｔ波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电解质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。

（1）正常T波

正常Ｔ波升支长，降支短，波顶圆钝。

（2）高耸T波

指Ｔ波异常高尖，Ｔ波振幅常达１．５ｍＶ以上。高耸Ｔ波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。

（3）巨大T波倒置

Ｔ波倒置达1.5ｍＶ以上，称为巨大Ｔ波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等。

（4）Ｔ波低平、平坦、双向或倒置

引起Ｔ波上述改变的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性Ｔ波改变等。

（5）箭头状T波

Ｔ波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状Ｔ波”。

正向“冠状T波”：早期轻度冠心病，其Ｔ波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状Ｔ波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害。

Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６综合征：可能是左心室缺血的最早征象。对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现。

慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，Ｔ波向量可偏离左侧，其横面改变可形成Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６。额面也可出现Ｒ-Ｔ夹角增大，Ｔ向量逐渐向右向下，Ｔ波电轴偏向Ⅲ导正极而背离Ⅰ导联，即成ＴⅢ ＞ＴＩ综合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发生了ＡＭＩ。

通过与心电向量对比表明，有Ｔｖ１ ＞Ｔｖ５、６者，几乎均伴有心电向量图原发性Ｔ波异常，其中部分为无症状者。

马氏等研究了136例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄≥75％为冠心病判定组，结果显示Ｔｖ２ ＞Ｔｖ５诊断冠心病的敏感性77.2％，特异性61.2％，准确性75.7％，阳性预测值95％，对冠心病诊断有重要价值。

正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。

当左或右心室发生肥大，除极时间延长，复极程序亦随之发生变化，ST-T产生继发性改变。其次是心肌肥大到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性ST-T改变，常称为心肌劳损。表现在以Ｒ波为主的导联ST段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的Ｔ波。此型改变有时可出现于左心室肥大，但无QRS波高电压者。

各类心肌病异常心电图发生率很高，包括ST-T改变、房室肥大、病理性Ｑ波、心律失常等。ST-T改变的发生率及其特征不尽一致，具有以下特点：

①发生率高，肥厚性心肌病为60％ ～84％，ST段水平或低垂样压低，Ｔ波倒置形似冠状Ｔ波。心尖肥厚性心肌病V4、V5导联出现巨大倒置Ｔ波，且T_V4＞T_V5＞T_V3。ST段压低，Ｒ波增高，扩张性心肌病ST-T发生率39.3％ ～50％，ST段呈水平型压低，少数呈上斜型。T波低平、双相、倒置，一般较浅，且为非对称性。限制性心肌病的ST-T改变缺乏特征性，变化程度轻，以Ｒ波为主导联Ｔ波倒置。

②可长时间持续存在。

③出现的导联广泛。

④多伴快速性或缓慢性心律失常。

⑤心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。

本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠脉病变严重，３支病变占71％。不同冠脉病变发生率不同，左前降支100％，左右冠状动脉88％，左回旋支79％，如心电图有持续性缺血性ST-T改变，在排除了其他可能引发的原因后，则应考虑为本病。

1972年Rubler提出本病的概念。目前认为心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性ST-T改变及心室肥大。

慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现，决定于受损冠脉支的大小、管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。心肌缺血时复极失去平衡，非缺血区复极向量占优势，平均复极向量背离缺血区，对向异常面的导联Ｔ波倒置。心肌损伤时，损伤心肌与健康心肌细胞之间产生静息电位差，形成损伤电流导致ST段压低。慢性冠状动脉供血不足ST-T改变纡缓多变，变化程度与预后并不呈平行关系。

有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或ＡＭＩ而死亡，有的常年左胸导联Ｔ波倒置却生活如常人。

其ST-T改变有以下特点：

① 能定出缺血部位，缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布，广泛性改变往往不是慢性冠状动脉供血不足。

② 缺血区域性导联有对应性改变。如Ｖ５、Ｖ６导联ST段压低Ｔ波倒置，则Ｖ１、Ｖ２导联ST段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然。

③ 有动态改变，ST-T改变时轻时重，恒定不变的ST-T变化一般不是或不是单纯的慢性冠状动脉供血不足。

④ 缺血性ST-T改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞。

在正常心电图中，ST段可能较等电位线稍高或略低。约70％正常心电图在Ｖ２、Ｖ３导联可因Ｊ点抬高使ST段较等电位线高出0.03～0.05ｍＶ（Ｊ点后0.08ｓ处测量）。特别是在窦性心动过缓时尤为明显。交感神经紧张可使某些胸前导联ST段压低。但任何一个胸前导联的ST段都不应压低≥0.05ｍＶ。

一般来说，因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变，而由于心室除极程序异常引起复极程序出现相继变化者则称为继发性ST-T改变。

除此之外，发生于其他情况下的ST-T改变，称为非特异性ST-T改变。临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ST-T由量到质的改变，即Ｔ波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低，易与非冠脉病的ST-T改变混淆在一起。

临床判断心电图的ST段及Ｔ波是否异常，不能单靠一帧或一次心电图所见而做出诊断。更重要的应全面结合临床表现及观察有无动态改变，寻找或对比以往心电图所见。非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及Ｔ波改变概述如下。

以女性年轻者居多，出现轻微ST-T改变，以下壁或左前胸导联Ｔ波低平或倒置，站立时Ｔ波倒置更明显。由于交感神经兴奋性增高，β-受体过敏，经口服或静脉注射心得安后ST-T可恢复正常。

有报道个别正常人由于额面Ｔ波向量指向时钟上的２点位置上，QRS波群向量指向＋90°，Ｖ１、Ｖ２导联的Ｔ波倒置，称之为正常变异的两点半综合征。

表现为原来在儿童期间的Ｖ１ ～Ｖ４导联Ｔ波倒置一直持续到成年人。在胸壁塌陷者亦可出现，正常人发生率0.5％ ～4.2％。可能无肺组织掩盖的“心脏切迹”区所致，深吸气或口服钾盐可使倒置Ｔ波转为直立。

如过度换气可引起一过性Ｔ波倒置，因交感神经兴奋使心室复极延长，复极不同步所致。心室复极梯度下降，QRS-T的夹角增宽亦与交感神经兴奋性增加有关。还有餐后Ｔ波振幅减低或倒置，可能与交感神经兴奋有关。

可能与迷走神经张力增高有关。有人认为其ST段抬高属于正常变异，早期复极可引起过度ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌动作电位缩短，也就是心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极，普通人群发生率约为１％ ～２％，男性较多，随年龄增长发生率下降。过度换气可使Ｔ波倒置加深，运动可使大多数人ST段回到基线。ST段抬高可持续数天至数年不变。伴有胸痛者易误诊为ST段抬高型急性冠脉综合征而行冠脉造影或溶栓治疗。

血钾浓度超过5.5ｍｍｏｌ／Ｌ时，可有高、尖、窄及锐升的Ｔ波，多出现在胸前导联，这种因心肌除极不同步引起的复极异常，ＱＴ间期正常有别于超急期心肌梗死的高尖Ｔ波。低血钾引起的心室复极延迟，严重时动作电位平台缩短（２相变陡），表现Ｔ波低平或倒置，ST段压低，Ｕ波振幅增高等。其程度与血钾浓度相关，追问病史有引起低血钾的病因。

钙离子浓度变化主要影响ST段的时限，ST段水平延长从而影响QTC间期。低血镁、高血镁无特征性心电图改变，低镁可加强低血钙或低血钾的心电图ST段或Ｕ波异常。

（1）洋地黄作用　

可直接作用于心室肌，影响心室肌复极过程，改变动作电位曲线形态，形成特征性的ST-T改变：即ST段呈下斜型压低，Ｔ波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈鱼钩样改变。当ST段压低明显时，Ｔ波可变倒置。心电图检查时应详细询问用药史。慢作用制剂可持续４～６周，剂量与ST-T改变程度无相关性。

（2）胺碘酮对心室复极的影响　

一般发生于应用负荷量4d后，7 ~ 10ｄ甚或数周才达峰值，呈Ｔ波增宽有切迹可伴有显著Ｕ波。QTｃ延长显示胺碘酮已产生作用。

（3）酚噻嗪类、三环类抗抑郁药　

如酚噻嗪类对心室复极的电生理作用类同于奎尼丁，常见Ｔ波增宽、低平、有切迹或倒置，Ｕ波显著，ＱＴｃ延长。硫利达嗪比氯丙嗪多见。三环类抗抑郁药引起心室复极改变与酚噻嗪相似，但程度较轻。

由于单纯的左室、右室或双心室肥厚，心电图改变不一，其中以高血压和单纯左侧瓣膜性心脏病引起的左室肥大较明显且常见。多数病例先出现相应导联的QRS波群的高电压后才有ST-T波的改变，由于心室肌肥厚，由心内膜开始复极，即所谓的“继发性ST-T”改变。ST-T波的改变方向与QRS波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和额面引起QRS-T夹角增宽。形成一个典型的“左心室劳损”心电图表现。典型的改变是左胸前导联ST段凸面向上型压低和Ｔ波倒置，右胸导联有相应的ST段抬高和Ｔ波高耸。

但当心室肥大达到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成“原发性ST-T”变化，即损伤组织与正常极化组织间的损伤电流。如心外膜损伤可引起ST段抬高与基线压低；而心内膜损伤则使ST段压低与基线抬高。此时应加以区别。心室肥大引起ST-T改变，ST段多为斜形凸面向上下移，Ｔ波窄而不对称，无动态改变，ＱＴｃ多不延长，多伴左胸导联高电压。

（1）肥厚型心肌病　

一组尸检报告85.7％的病例ST段呈水平型、下垂型压低，约75％有Ｔ波倒置似“冠状Ｔ波”。巨大倒置Ｔ波（≥1.0ｍＶ）常见于心尖肥厚型心肌病。ST-T改变以Ｖ５导联最明显或ＴＶ４＞ＴＶ５＞ＴＶ３；ST段呈水平型压低。心尖肥厚型巨大倒置Ｔ波深而略不对称，常伴同导联高振幅的Ｒ波及ST段明显下移，ST-T波多无动态演变。

（2）扩张型心肌病　

由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常见是QRS波群时限延长，异常Ｑ波，ST-T波改变多为非特异性。

（3）限制型心肌病　

ST-T改变缺乏特征性。

（4）应激性心肌病

发病与突发的明显心理或躯体应激情况导致血浆中儿茶酚胺等应激物质水平明显增高有关。临床表现为突发的心绞痛样胸痛，典型心电图呈ST段抬高，广泛Ｔ波倒置或伴异常ＱＳ波。心脏超声显示相对广泛的室壁运动减弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脉造影正常。由于广泛心室肌顿抑，一般数日或数周后临床症状及心电图可完全恢复。应与急性冠脉综合征相鉴别。

（5）心动过速心肌病　

心动过速发作时间过久可发生ST段压低伴或不伴Ｔ波低平、倒置。如在有冠脉狭窄病变基础上，心动过速发作时短时间内（数分钟）即可出现相对应导联的ST段压低或伴Ｔ波倒置。

（6）致心律失常性右室心肌病　

常以完全或不完全右束支阻滞伴右胸导联Ｔ波倒置，部分病人可有QRS波群终末的epsilon波。

（7）心肌炎　

病毒感染及ＨＩＶ感染较为常见，以较广泛ST-T改变及传导障碍更常见。

（8）获得性免疫缺陷综合征（AIDS）　

亦可出现分特异性ＳST-T改变。

常发生在左胸前导联或下壁导联（更多在ａＶＦ导联）Ｔ波倒置或有切迹，易发生窦性或房性心律失常。应用β受体阻滞剂可使倒置Ｔ波直立。

Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联ＳＴ段抬高，呈下斜型或马鞍型，两种形态可单独或混合出现。Ｖ１、Ｖ２导联多为下斜型，Ｖ３导联呈鞍型抬高，伴或不伴类右束支阻滞。心电图表现多变、有频率依赖、药物影响及隐匿的特点。

急性心包炎、心包积液对心肌的压力或炎症纤维素对心肌表面的“损伤”产生了损伤电流。损伤仅限于心外膜下较薄的一层心肌，心包炎时ST段向量方向指向前下，和QRS波群向量相似，额面ST向量多在＋30°～＋70°之间，ST段改变多数是除ａＶＲ及／或Ｖｌ导联ST段压低外，其余导联ST段均抬高。

心包炎时Ｔ波向量指向右、上、后，因此，急性期当ST段回到基线时原来直立Ｔ波可能为低平、倒置的演变。随病程转归ST段和Ｔ波均可恢复正常。如发展为慢性过程或是缩窄性心包炎时，仅遗留Ｔ波倒置。与心肌缺血不同，一般倒置Ｔ波的最低点与Ｔ波终点间的间期不延长，ＱＴｃ间期正常。

包括肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亚急性肺动脉栓塞导致急剧肺小动脉阻力增加及肺动脉高压，使右心室、右心房负荷过重、扩张，产生QRS额面电轴指向右及顺钟向转位。可出现Ｓ１、ＱⅢ、ＴⅢ 型改变，伴不全性或完全右束支阻滞及心脏复极改变。

脑血管意外中的蛛网膜下腔、颅内出血、急性脑梗死、颅内损伤、大脑静脉血栓、神经外科术后及脑肿瘤、感染等均可出现ST-T改变。典型的ST-T改变多为左胸导联有深而倒置Ｔ波，可与Ｕ波融合成宽大Ｔ波，演变迅速，数日可自行消失。有时仅有轻度的复极异常。可发生各种心律失常，易误诊为器质性心脏病。脑血管病心电图改变的机制可能由于应激引起大量儿茶酚胺释放直接损害心肌，或因左或右星状交感神经节、下丘脑交感神经节刺激失衡引起Ｔ波向量改变。又称为Niagara或交感介导性Ｔ波。

可导致心血管系统某些结构及功能改变，直接或间接影响心脏电活动，常见的有以下几种情况。

（1）甲状腺功能减退　

可能由于心内和心外黏液性物质的短路效应，引起复极异常。心电图表现为Ｔ波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的ST-T波改变及深倒置的Ｔ波，伴QRS波群低电压和窦性心动过缓。

（2）甲状腺功能亢进　　

据报道约25％的甲状腺功能亢进有非特异性ST-T改变，表现为ST段压低、Ｔ波平坦或倒置，多数是一过性的。

（3）嗜铬细胞瘤　

该病由于高血压、心肌缺血或血中儿茶酚胺过多导致“儿茶酚胺心肌病变”引起心电图异常。类似高血压或心肌缺血的ST-T波改变。

急腹症患者如急性胰腺炎（多是坏死性）、急性胆囊炎伴或不伴感染性休克，胃溃疡患者进行迷走神经切除术后，因自主神经中枢受刺激后，大量儿茶酚胺释放入血中，出现Ｖ２、Ｖ３导联巨大Ｔ波倒置伴或不伴ST段抬高或压低。

发生在心室除极顺序异常消失后，Ｔ波变化仍然存在，并持续一段时间后自行恢复。多发生在心动过速或安装起搏器后，倒置Ｔ波分布的导联取决于起搏部位，右心室、心内膜起搏表现在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联，左心室起搏时Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５导联Ｔ波倒置。倒置程度与持续时间，取决于起搏刺激的强度与起搏时间。

其他疾病如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异ST-T波改变。

心电图医生及临床医生不应因某次心电图正常而排除慢性冠状动脉供血不足，也不要因某次ST-T改变而确诊慢性冠状动脉供血不足。有相当一部分属于正常变异或功能性改变，可采用心电图负荷试验、动态心电图、核素运动负荷试验等检查来确定诊断。

本文整理自网络课件，作者陈清启

仅用于学术交流。