洋地黄效应的心电图特点主要为:

①在以R波为主的导联上,出现ST - T的鱼钩样改变(图1) ,包括ST段呈倾斜形下移, T波低平、双向或倒置,双向T波的初始部分往往倒置,终末部分较短,随后突然上升,与初始部分几乎成直角。有时呈J点下降与心肌缺血相似; 

②QTc间期缩短; 

③P波振幅降低或出现切迹,U波振幅轻度增高。

洋地黄中毒可引起多种心律失常,可呈持续性,也可为间歇性,可表现为一种心律失常,也可为多种心律失常并存或交替出现,且具有多样性和易变性的特点。

1. 室性早搏　约占洋地黄中毒性心律失常的50%,常为二联律,尤其是在房颤基础上出现的室早二联律基本可以肯定是洋地黄中毒。多源性室早常提示重度洋地黄中毒。

2. 室性心动过速　约占洋地黄中毒性心律失常的10%,是重度洋地黄中毒的表现,病人的死亡率高。

尤其是出现双相性心动过速(QRS波群的形状和方向交替出现)和双重性心动过速(心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成) ,几乎可以完全肯定是洋地黄中毒的表现。

3. 房性心动过速　房速伴二度房室阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒,并提示存在低血钾。

4. 非阵发性交界性心动过速　房颤伴发的非阵发性交界性心动过速,尤其伴有文氏型传导阻滞,是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一,对诊断洋地黄中毒有很强的特异性,在老年病人中更常见。除此,洋地黄中毒还可引起窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常。其中以房颤伴高度或完全性房室阻滞较常见。

抗心律失常药物中以ⅠA类药物奎尼丁最易引起心电图改变,包括: 

而ⅠB和ⅠC抗心律失常药物对心电图的影响较小。Ⅱ类药物β受体阻滞剂可减慢心率,很少出现心电图的异常变化。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮、索他洛尔均可使QT间期显著延长,严重者可发生尖端扭转型室速。Ⅳ类抗心律失常药物钙通道阻断剂(维拉帕米、地尔硫)可减少房性早搏,减慢或终止阵发性室上速,无特殊的心电图变化。

心电图表现为: 

①P波振幅和宽度增加, PR间期延长; 

②T波平坦或倒置,U波显著增高; 

③ST段轻度压低; 

④出现早搏及各种心动过速。

T波和U波的振幅的变化是低血钾的最特征性的变化(图3)。显著的U波是由心脏的动作电位复极时间延长而引起的,可引起致命性的尖端扭转型室速。

心电图表现与血清钾的水平并不完全相关,主要表现在T波的改变上(图4)。包括: 

①P波平坦, PR间期延长;

②QRS波群时限延长; 

③T波高尖

高钾血症患者心电图P波可完全消失，当血钾恢复正常时，T波和QRS波群也恢复正常，P波重新出现。高血钾时心肌对人工心脏起搏器的反应性亦下降。

心电图表现主要为: 

①ST段缩短,甚至可消失, T波升支迅速达到顶峰; 

②QTc间期缩短; 

③严重高血钙时QRS波群振幅增高, T波双相,可出现Osborn波。

心电图表现主要为: 

①ST段延长;

②QTc间期延长; 

③部分导联可出现T波倒置。

心电图表现主要为: 

①PR间期延长; 

②QRS波群增宽; 

③QT间期延长; 

④严重时可有P波振幅降低。

心电图表现主要为: 

①非特异性的ST - T改变; 

②QT间期延长; 

③偶有室性心律失常。