M：二尖瓣区；A：主动脉瓣区；E：主动脉第二听诊区；

P：肺动脉瓣区；T：三尖瓣区

注意：心脏结构和位置发生改变时，需根据心脏结构改变的特点和血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围。

逆时针方向依次听诊：

心尖区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。

包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。

凡成人心率超过100次/分，婴幼儿心率超过150次/分称为心动过速。心率低于60次/分称为心动过缓。

听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩（包括二联律、三联律）和心房颤动。

（1）正常心音

按心动周期中出现的先后次序，可依次为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常情况下，只能听到第一、第二心音；第三心音可在部分青少年中闻及；第四心音一般听不到，如听到第四心音，属病理性。

心脏听诊要先判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。第一心音音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时在心尖部最响；第二心音音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），不与心尖搏动同步，在心底部最响。

（2）心音强度改变

第一心音增强常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲亢；第一心音减弱常见于二尖瓣关闭不全，以及心肌梗死或心力衰竭导致收缩力减弱；第一心音强弱不等：见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。第二心音增强常见于体循环阻力增高；第二心音减弱常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。

（3）心音分裂

第二心音分裂临床上较为常见，以肺动脉瓣区明显。通常分裂是第二心音分裂最为常见的类型，受呼吸影响，见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。

（1）收缩期杂音

二尖瓣区：器质性主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。

主动脉瓣区：器质性多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。

肺动脉瓣区：器质性见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3／6级，常伴有震颤且P2减弱。

三尖瓣区：器质性极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。

（2）舒张期杂音

二尖瓣区：器质性主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。

主动脉瓣区：杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。

肺动脉瓣区：杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。

音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。