患者 女  52 岁。2020年11月24日，以1、便血；2、混合痔；3、中度贫血；4、支气管炎；5、肺大泡；6、丙型病毒性肝炎，收入院。11月26日行“痔上直肠粘膜环形切除吻合术”。

12月5日患者诉胸闷心慌不适，急查心电图：1、窦性心律；2、室性早搏二联律。随即行动态心电图检查，记录过程中：12月6日01:13患者出现手足抽搐、口吐白沫、意识丧失，持续5分钟后逐渐清醒。

动态心电图回放结果示：

1、窦性心律 平均心率为75次/分,最快心率是128次/分,发生于12-06 01:16:28,最慢心率是51次/分,发生12-06 00:43:40；

2、房性早搏共发生632次，包括623次单发房早,3次成对房早和1次房速；

3、多形室性早搏共发生1812次,包括990次单发室早,共检测到58次二联律，21次成对室早、8次短阵室速，12月6日01:12分发生1阵尖端扭转室性心动过速，持续5分钟，结束时出现一过性房速文氏型传导和右束支阻滞；

4、Q-TU间期延长，尖端扭转室速结束后ST段呈墓碑样改变。

追问患者有吸毒史，长期美沙酮维持治疗，12月6日血钾3.25mmol/L。

尖端扭转性室速（ｔｏｒｓａｄｅｓｄｅｐｏｉｎｔｅｓ ,ＴｄＰ）是一种具有特征心电图的多形性室性心动过速，恶性程度较高，是临床常见的可致死性心律失常，分为原发性和获得性两种，药源性ＴｄＰ是获得性ＴｄＰ的主要原因[1]。

ＴｄＰ具有高度的危险性及致死性，药源性ＴｄＰ的发生机制仍不很清楚，药物引起ＱＴ间期延长被认为是重要机制。ＱＴ间期的长短由心室去极与复极时间决定，心室复极延长主要是由钾离子的外流阻断引起，外向电流主要有快速延迟整流钾电流（Ｉｋｒ）和缓慢延迟整流钾电流（Ｉｋｓ）。

很多药物正是由于阻断了Ｉｋｒ而引起ＱＴ间期延长[2]。阻断Ｉｋｒ可引起动作电位３相的延长，从而延长ＱＴ间期，或者出现异常Ｔ波或Ｕ波，已有试验证明了药物阻断Ｉｋｒ与室性心律失常及猝死的关系[3]。

心室复极延长也可因内向电流激活引起，内向电流的激活主要是由于Ｌ型钙通道或钠钙交换电流（ＩＮＣＸ）被激活，可引起早期后除极，早期后除极达到一定阈值后则会引起室性早搏（触发活动）。许多患者具有明显的ＱＴ间期延长而不发展为ＴｄＰ，另一些患者ＱＴ间期有轻度延长则可能出现ＴｄＰ，因此心室复极的不均一性延长可能是药源性ＴｄＰ的机制。Ｐｕｒｋｉｎｊｅ纤维与心肌中层细胞（Ｍ细胞）对药物引起的ＱＴ间期延长更敏感，这会造成心室复极的不均一性而引起早期后除极和室性早搏，反复发作就可能导致折返和ＴｄＰ的发生。

常用ＱＴ离散度来反映心室复极的不均一性，但由于它取决于Ｔ波的形态，常不能精确预测单个患者药源性ＴｄＰ的发生。药物引起ＴｄＰ，常以短－长－短心电图顺序起始[4]，即可能诱发ＴｄＰ。

本例中年女性患者因服用美沙酮的维持治疗，同时存在肝功能异常、低钾血症，长程心电图上表现为QT 间期延长、QT间期300ms-460ms，T 波和U 波异常、TDP发作前QT间期显著延长至590ms，1次室性期前收缩代偿间歇紧接1次窦性搏动后再次出现1次室性早搏，符合短－长－短周期而后诱发TDP（见图1）。

有研究报道药物引起QT 间期延长，并不等同于诱发TdP。大多数患者应用可延长ＱＴ间期的药物而不诱发ＴｄＰ，而有的患者却容易诱发ＴｄＰ，说明可能存在易感因素。

Ｚｅｌｔｅｒ等[5]回顾了２４９例ＴｄＰ发作患者的临床资料，发现所有患者至少存在１项易感因素，７１％的患者存在多项易感因素。

主要的易感因素有以下几种。１）年龄：老年人较年轻人易感；２）性别：女性较男性易感，这是由于离子通道的蛋白质表达及其功能受性激素特殊调节所致；３）电解质平衡紊乱：存在低血钾、低血钙、低血镁时易诱发ＱＴ间期延长；４）基础疾病：如心脏疾病，尤其是脑卒中时发生ＱＴ间期延长的危险性上升；５）药物相互作用：同时应用能延长ＱＴ间期的两种药物，此时的致心律失常作用不是简单相加，而可能是成倍增加；６）药物代谢作用，代谢发生障碍，将导致药物在体内蓄积，阻断钾离子通道，从而产生ＱＴ间期延长和诱发ＴｄＰ，７）肝肾功能不良：肝肾功能不良时容易造成药物在体内蓄积，从而产生ＱＴ间期延长和诱发ＴｄＰ。

本例患者符合以上其中3条易感因素，协同作用增加了TdP 发生率。动态心电图完整的捕捉到这一严重的心律失常发生和终止的心电图变化过程，对于探讨TDP的发生机制具有积极的意义，为临床提供了对症治疗的重要依据。