麻醉就麻醉呗~

跟心脏、心肌缺血有什么关系呢？
别急！且听我慢慢道来......

正常情况下，心肌血流与心肌代谢需氧紧密配合,当冠状动脉痉挛、狭窄或阻塞时,冠状动脉血流，则不能满足心肌代谢需氧,此种情况称为心肌缺血,也即心肌缺血性缺氧。

左、右冠状动脉发自主动脉根部,供给整个心脏血液。

右冠状动脉主要供右房、左室后部及右室血液。

左冠状动脉又分成左前降支及旋支动脉,主要供左房及左室前部血液。

窦房结由右冠状动脉供血约占55%,由旋支供血约占45%。

房室结主要由右冠状动脉供血(约90%)、少数(10%)由旋支动脉供血。

静脉回流大部分经冠状窦及心前静脉进入右房。

另外,还有一小部分冠状血液通过心最小静脉直接流入左、右心房或心室腔内,造成生理性静脉血掺杂。

由于心肌的血管分布较丰富,当冠状动脉的管腔狭窄、但血管截面积仍大于50%时,心肌供血可不受影响,病人无症状,各种心肌负荷试验也不显示心肌缺血。当血管管腔截面积狭窄超过50%达75%时,在剧烈运动或各种心肌负荷试验将引起缺血的表现。

休息状态下，70kg体重成人的冠脉血流量约225ml/min,为心排出量的4%~5%,其中左冠状动脉占60%~70%,即135~157ml/min,左室心肌需氧量约0.1ml/(gmin),收缩期需氧量为舒张期的3倍。休息时心脏代谢占基础代谢的5%~6%,运动时可增至20%,心排出量和冠脉血流量也可按比例地增加。

冠脉血流量与主动脉舒张压成正比。

当冠状动脉灌注压在60~150mmHg范围内,冠状动脉可以根据心肌代谢需要,改变血管口径及阻力,自动调节血流。

流入左冠状动脉的血流，多发生在舒张早期,此时心室即处于松弛状态,左冠状血流不受外来压迫,左冠状血流可显著增加,达最高峰。

右冠状动脉在收缩期与舒张期血流量均相对稳定、通常当收缩期，冠状动脉在心肌内各部位可产生压力梯度,如心内膜下血管所受压力最高,心外膜下所受压力最低,但舒张期因左室舒张压很低,而冠状动脉舒张压较高,因此心肌内各部受压也轻。所以,在收缩期左室压增高压迫心内膜下冠状血管远较心外膜下血管为甚,心内膜下血流明显减少,最易发生心内膜下缺血或梗死。

由于冠状动脉灌注压(CPP)等于舒张压(DBP)减左室舒张末期压( LVEDP),所以降低DBP或升高 LVEDP均能降低CPP。

如冠状动脉缺血病人,在舒张期升高 LVEDP,可严重地减少受累心肌和心内膜下组织的血流,引起心室功能障碍及心律失常。而心肌缺血又可导致 LVEDP增高,从而形成心肌缺血的恶性循环。

心率变化直接影响舒张期,增加心率即可缩短舒张期,而冠状血流70%是在舒张期供给,所以,增加心率就可显著减少冠状血流。

心肌活动强度与冠状血流的大小紧密联系,而流向心肌的冠状血又为心肌需氧程度所调解,即通过缺氧导致冠状血管扩张来调节机制还不清楚。可能是低氧直接扩张冠状小动脉或缺氧导致血管扩张物质，如腺苷的产生,使心肌阻力血管松弛。一旦冠状血流增加冲走腺苷和心肌氧张力升高后减少腺苷的产生,冠状血流就恢复至原有水平。

自主神经系统对冠状血流的调节可通过两种方法:

①直接的作用：通过神经递质作用于冠状血管。

在冠状血管内存在α受体及β受体,心外膜下冠状血管内α-受体占优势；心肌内及心内膜下冠状血管内β受体占优势。通常兴奋交感神经，引起冠状血管阻力减低，即是兴奋β受体所致。偶尔α受体受刺激，引起冠状血管收缩可促使心肌缺血产生心绞痛。在冠状动脉还分布一些副交感神经,也可使冠状动脉血管轻度扩张。

②间接的作用：通过释放儿茶酚胺刺激心肌来调节冠状血流。如肾上腺素增加血压及心肌收缩性,导致冠状血流增加以满足需氧量的增加,常更为重要。

在清醒病人,心肌缺血的表现为胸痛。然而在围手术期,尤其糖尿病病人,无症状性心肌缺血十分常见。在全麻病人中,可因心肌缺血出现血流动力学不稳定和心电图(ECG)改变。监测肌氧供需平衡最简单的方法是，用心率收缩压乘积(RPP)来作粗略估计,此处压力单位为mmHg,RPP值宜维持在12000以下。在相同的RPP值时,心率增快使供氧减少需氧增加,比压力增高更易引起心肌缺血。

心电图ECG是诊断心肌缺血简便而常用的方法。

心肌缺血的ECG改变表现为：

①心传导异常;

②心律失常;

③出现Q波,R波进行性降低;

④S-T段压低大于1mm或抬高超过2mm;

⑤T波低平、双向或倒置。

其他的心肌缺血表现包括：

①低血压;

②中心静脉压或心排出量改变;

③经食管超声心动图，是监测心肌缺血最敏感和准确的指标,可发现局部心壁运动异常。

心脏从冠状动脉血中摄取65%的氧含量,几乎是最大限度的氧摄取量,所以如需心肌增加需氧量只有增加冠脉血流量,才能从动脉血中摄取额外的氧量,以求得供氧及需氧的平衡。降低心肌供氧及增加心肌需氧均可严重地破坏心肌的氧平衡。

破坏心肌供氧/需氧平衡的因素

术中引起缺血发作的血流动力学变化首推：心动过速。

心动过速，增加心肌氧需，减少氧供，后者尤其严重。

心率60次/分时，心脏总舒张时间(主要冠脉供血时间)约800ms,当心率增加到90次/分时，舒张时间将下降到仅200ms。因此对常人说来在正常范围内的心率变化，对心肌缺血病人可能就是难以接受的。

围术期心动过速的原因很多：

包括浅麻醉、气管内插管、低血容量、发烧、贫血、充血性心衰和术后疼痛。

心动过速，引起心肌损伤是时间依赖性的,持续时间越长,损伤程度越重,因此及时减慢心率至关重要。心动过速及前负荷增加,破坏心肌供、需氧平衡最严重。

心动过速和低血压合并存在对心肌供血威胁极大,前者缩短冠脉灌注时间,后者降低灌注压力。两者并存常在低血容量状态下发生,而低血容量状态很难即刻纠正,此时一旦发生心肌缺血,应在积极恢复血容量的同时，应用去甲肾上腺素类药物提升血压保证冠脉灌注,血压升高时，还可通过压力感受器反射性减慢心率。高血压增加心肌氧心肌缺血病人，也是诱发心肌缺血发作的危险因素,与心动过速并存时危害更大。

医源性高血容量也能引起心肌缺血。

液体过负荷，增加左室舒张末容量(LVEDV)，室壁张力增加和LVEDP升高增加心肌耗氧量，如冠状血管不能增加血流就会发生心肌缺氧。

高血容量状态的判断较困难,中心静脉压(CVP)难以显示 LVEDV变化,肺毛细血管楔人压(PCWP)反应相对灵敏,但需要漂浮导管监测。经食管超声检查也有助于判断。临床应综合分析检查结果,结合病人情况做出准确判断。

此外, α受体激动药可能引起冠状动脉痉挛,减少冠状血流通向心外膜血管,引起心绞痛对正常心室功能病人给予正性变力药可以增加缩力及增加需氧量。

如病人为左室衰竭,心肌过度伸张,给正性变力药如强心苷还可降低需氧量另外,值得指出,用扩血管药增加心排出量不增加需氧量。如用硝普钠降低后负荷而增加心排出量及每搏量,不增加心肌需氧量，当然如通过增强心肌收缩力及增快心率来增加心排出量,则需氧量必然增加。

心肌缺血未能识别与未及时纠正，是麻醉期间因心衰而死亡的常见原因,因此应努力防治。

由于心肌氧平衡，是动态的平衡过程,所以一旦发生心肌缺血或梗死时,常因处理不当而加重病情的发展。对任何麻醉手术病人,特别是老年病人和高血压、冠状动脉供血不足病人,力求做到使心肌氧供需平衡。

对以往患心肌梗死病人的择期手术,宜延迟至4~6个月施行;或先行经皮腔内冠状动脉成形术,再近期内进行择期手术,以降低心梗再发率,减少病死率。

为预防心肌缺血,避免发生心肌梗死,麻醉期间除应行ECG监测外,还应行必不可少的血流动力学监测,如平均动脉压、中心静脉压、心排出量、外周血管阻力及排尿量。

对围术期心肌缺血最好的治疗是预防。

心动过速是麻醉期间引起心肌缺血和心肌梗死的主要原因,应努力避免发生。

• 为使心率、血压和心肌收缩力保持于适当水平,以保证心肌氧供需平衡,可酌情使用短效的β受体阻滞剂或钙通道阻滞药。

• 充分使用阿片类镇痛药不仅可降低应激反应,还能增加心肌利用氧。

• 全麻联合高位硬膜外阻滞可抑制心动过速和高凝状态,对心肌缺血有很好的治疗作用。

对已有冠心病的病人,心电图有心肌缺血改变,应用硝酸甘油1μg/(kg·min)可能减少围术期心肌缺血。

对循环状态稳定的心肌缺血发作,硝酸甘油降低前负荷和室壁张力,扩张心外膜冠状动脉,增加内膜下心肌血流、硝酸甘油0.2mg滴鼻同样有效, 但不如静脉给药可控性强。

合并高血压心动过速的缺血发作,首先调节通气、供氧和麻醉深度,并建议应用β受体阻剂。心衰和支气管痉挛病人不用。如心率降至70次/min,缺血仍无改善,应用硝酸甘油。

合并低血压心动过速的缺血发作,常起因于低血容量,应尽可能快地恢复血容量,输血输液不能马上纠正低血压时,应用去甲肾上腺素0.2mg静脉注入,必要时可重复使用,常可满意地恢复冠脉灌注压和减慢心率。

心肌缺血病人麻醉期间应注意维持体温,肌肉寒战可使机体氧耗升高3~6倍,麻醉下不可能有寒战反应,但肌张力增高也会增加耗氧量。术后早期寒战可使病人出现低氧血症,增加术后心肌缺血的发生率。