患者出现胸痛时，动态心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF 及V5~V6 导联出现λ 波（图1），继而出现晕厥时，对应显示进展性房室阻滞，包括二度、高度及三度房室阻滞（图2）。

立即给予硝酸异山梨酯持续泵入扩张冠状动脉，并完善冠状动脉造影检查，显示左回旋支中段约90% 狭窄，右冠状动脉开口部、近端约50% 狭窄。术中间歇性出现二度房室阻滞，遂植入临时起搏器，并以50 次/min 起搏。

术后联合口服地尔硫草卓，患者上述症状未再发作遂拔除临时起搏器。择期行冠状动脉支架置入术，并于左回旋支中段置入药物洗脱支架1 枚。

第二次冠状动脉造影检查示右冠状动脉开口及近端未见明显狭窄。

出院时患者无任何症状，继续给予双联抗血小板药物治疗，并给予尼可地尔及贝尼地平口服预防冠状动脉痉挛，同时建议患者戒烟及定期随访。

λ 波是一个心室除极与复极均有异常的心电图波形，由Riera 等提出，Gussak 等进一步描述并命名，即在下壁导联可见下斜型的ST 段抬高并伴有T 波倒置，因类似于古希腊字母λ 而得名。

越来越多的证据表明，λ 波是预测恶性心律失常及心脏性猝死发生的高危心电图标志。

λ 波常是室性心动过速、心室颤动及心脏性猝死的预测因子，但其提示窦性停搏、二度窦房阻滞、进展性房室阻滞及心脏静止等发生的报道却很少。

结合该患者胸痛及晕厥发作所对应动态心电图记录的完整的心电演变过程及用药前后两次冠状动脉造影结果的对比，认为右冠状动脉或左回旋支痉挛引起急性缺血相关的λ 波继发了进展性房室阻滞，而导致胸痛伴发晕厥。

λ 波与恶性心律失常发生的具体机制不明确。

目前认为，急性心肌梗死或冠状动脉痉挛等诱发急性缺血相关的λ 波揭示了异常的复极化过程提供了恶性心律失常发生的基质。而且，这种继发性λ 波与Riera 等提出的原发性λ 波的作用机制是否相同需要进一步探讨。

结合该患者胸痛发作时心电图的改变，提示Ⅲ导联ST 段抬高的幅度大于Ⅱ导联ST 段抬高的幅度，aVR、Ⅰ、aVL 导联ST 段压低，定位罪犯血管可能为右冠状动脉。

但该患者的冠状动脉造影提示左回旋支高度狭窄，痉挛在高度狭窄的基础上发生的可能性更大，所以也不能排除左回旋支痉挛。并且，长期吸烟是该患者发生冠状动脉痉挛明确的危险因素。

结合该患者联合应用解除冠状动脉痉挛药物后的两次右冠状动脉造影结果，提示右冠状动脉供应房室结的可能性存在。但房室结动脉也可能由左回旋支供血，所以左回旋支痉挛也不能除外。但遗憾的是未做冠状动脉激发试验。

研究报道冠状动脉近段痉挛闭塞的心电图显示高度和宽度增加的R 波与振幅增加的下斜形抬高的ST 段在峰值处融合形成“单相曲线”，与心室肌异常复极产生的λ 波相似。

这种心电图波形常提示冠状动脉痉挛的存在。λ 波的演变可能与急性心肌缺血的程度、范围及持续时间有关，从而导致房室阻滞的程度呈进行性加重。但目前还无研究证实恶性心律失常的发生与λ 波样ST 段抬高的振幅及宽度相关。

此外，数项研究报道过由冠状动脉痉挛引发的ST 段呈λ 样改变，痉挛解除后ST 段恢复至基线，由此看出，λ 波是冠状动脉痉挛发生的一种特殊的心电标志。

结合此患者胸痛伴发晕厥的相应时间段，动态心电图记录到λ 波的产生并继发了进展性房室阻滞。

值得注意的是，λ 波也是恶性缓慢性心律失常的预警标志。基于该患者晕厥症状与冠状动脉痉挛导致的缓慢性心律失常有关，痉挛解除后可恢复正常窦性心律，暂时给予临时起搏器植入。

在临时起搏器的保护下，此患者尝试给予地尔硫草卓解除冠状动脉痉挛。虽然根据药物使用说明，非二氢吡啶类钙拮抗剂禁忌用于严重低血压、病态窦房结综合征、二度或三度房室阻滞等患者中，但患者应用后未出现任何不良反应。

既往研究表明，常规剂量的钙拮抗剂只引起血管扩张，降低心肌收缩能力，不影响心脏的传导系统，对治疗冠状动脉痉挛引发的房室阻滞是安全有效的。

结合此患者的药物应用也证实了地尔硫草卓的安全性及有效性。

综上所述，此患者的明确诊断说明了动态心电图在冠状动脉痉挛致恶性心律失常患者中具有重要的临床意义。

结合此病例，λ 波可能是冠状动脉痉挛发生的一种特殊心电标志。而且，λ 波不仅是室性快速性心律失常的预测因子，同时也是恶性缓慢性心律失常发生的预警标志。

及时纠正病因，去除危险因素及长期药物治疗对预防冠状动脉痉挛的发生至关重要。然而，本观察结果还有待大样本临床研究进一步验证。