SAS包括阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和中枢性睡眠呼吸暂停（CSA），临床上以OSA最为常见，也是引起或加重心脏病的主要原因，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。

OSA患者夜间心脏交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，每晚重复出现这样的刺激，最后使交感神经兴奋性增高在日间的清醒状态依然存在。这种自主神经功能失衡致使血管舒张作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加，血压升高，左室后负荷增大，心输出量减少；冠状动脉供血量减少诱发心肌缺血，促进冠心病的发生。

OSA患者睡眠中反复出现的间歇性低氧和再氧合可产生类似于缺血-再灌注的损伤，促使白细胞活化，引起包括白细胞粘附分子-1、IL-1、C-反应蛋白和金属蛋白酶等各种炎症因子的释放，这些细胞因子参与内皮损伤，共同促进粥样硬化斑块的形成和发展。

由于间歇低氧和复氧引起的氧化应激和炎症反应可引起内皮功能失调,NO水平下降,内皮损伤会加速动脉粥样硬化的形成。

OSA患者慢性低氧刺激肾球旁细胞产生更多促红细胞生成素，使红细胞生成增多；另外，交感神经兴奋，应激增加，出汗多；打鼾、张口呼吸使呼吸道水分蒸发增多。这些原因均使血容量减少，红细胞增多，致使血液黏度增加，进血栓的形成和动脉粥样硬化的发展。

由于呼吸暂停发生时胸腔负压增大致使回心血量的迅速增加，导致血压的波动和升高，使得主动脉血流动力学不稳定。

OSA与胰岛素抵抗关系密切，是胰岛素抵抗的重要危险因素。

OSA患者因夜间频繁的呼吸暂停，血氧反复降低，从而引起血压上升，正常昼夜血压“杓型”节律消失，甚至发生“反杓型”节律改变。新近研究结果显示，昼夜血压呈非“杓型”节律改变时，患者发生靶器官损害的危险性显著增加，直接影响其健康和生命。与血压“杓型”节律人群比较，非“杓型”节律者存活率明显降低，而治疗OSA能有效控制继发于OSA的高血压患者的血压。

流行病学研究显示，OSA患者冠心病患病率为20%-30%，呼吸紊乱指数（AHI）是预测冠心病死亡的独立危险指标，合并OSA的冠心病患者5年病死率比对照组增加病率为24.6%。OSA所致的交感神经兴奋在夜间心绞痛发作中起重要作用。一方面OSA患者氧耗量增加，另一方面呼吸暂停所致的血流动力学改变，使氧供减少导致夜间心肌缺血的加重，这种继发于睡眠呼吸紊乱的心肌缺血更多见于男性和严重睡眠呼吸紊乱者。因此,在常规冠心病药物(阿司匹林、他汀及麝香保心丸等)治疗基础上，存在OSA的患者更应当注重OSA的治疗。

SAS与心衰关系密切，是促进、诱发、加重心衰的高危因素。低氧和高碳酸血症会引起肺血管收缩、肺动脉高压，最终导致右心衰；左心负荷加重、心肌收缩力下降，可促发左心衰。持续气道正压通气（CPAP）疗法能迅速改善心衰并OSA患者睡眠中压力感受器反应的敏感性，降低心率，将压力感受器反射重新调定至低压水平, 对心衰的治疗是有益的。

OSA患者睡眠时有较大的心率变异性。80%以上的患者有显著的窦性心动过缓和/或心动过速。心动过缓系迷走性，主要发生于快动眼睡眠时相，与血氧浓度下降有关；心动过速因缺氧兴奋交感神经而致，多出现于呼吸暂停终末期。此外，OSA常见的心律失常是异位搏动和传导阻滞。心律失常的发生率与睡眠紊乱情况和血氧饱和度有关。

OSA患者在呼吸暂停时常出现反复的肺动脉压升高，低氧所致的肺血管收缩是其主要的病理基础。另外，伴发于呼吸暂停的胸内压改变，快动眼睡眠时相中交感神经的兴奋，肺血流的影响都导致肺动脉高压。

1.改变生活方式

肥胖和超重是SAS的高危因素，因此对于肥胖/超重患者，首先应当改变生活方式（控制饮食、多运动等），将体重降到正常范围。另外，戒烟限酒，调整睡姿（侧卧位）都对OSA症状的缓解有好处。

2.CPAP治疗

是目前治疗OSA的首选方法，特别适用于中重度患者。

3.口腔矫正器

对轻度的OSA患者疗效好，使用塑料的口腔矫正器，使下颌骨或舌体向前上方提起，增加咽部横截面积，从而增加呼吸气流量。

4.手术

包括摘除肥大的扁桃体、颌面部手术和正畸术等。

参考文献