为什么PCI术后容易形成血栓，这要从血栓形成的影响因素来谈起。

冠心病患者常存在糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓形成的高危因素，本身已经处于血小板活化和纤溶活性下降状态，在这时植入支架，PCI器械扩张使得冠状动脉局部斑块破裂，内皮完整性遭到破坏，表达组织因子，从而进一步启动凝血过程，导致局部血栓形成。因此，为了减小PCI术后血栓形成风险，需要规范使用抗血小板药物。

1.血栓素A2抑制剂：阿司匹林；

2.ADP受体拮抗剂：分噻吩吡啶类和非噻吩吡啶类，其中噻吩吡啶类包括氯吡格雷和普拉格雷等，非噻吩吡啶类包括替格瑞洛等；

3.血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班等；

4.其他：磷酸二酯酶抑制剂如西洛他唑、双密达莫等。

①主要通过抑制环氧酶COX-l的活性来抑制TXA2合成（COX-1能将花生四烯酸转化为前列腺素H2，在前列环素合成酶和血栓素合成酶的作用下又将之转化为前列环素和TXA2），抑制血小板黏附聚集活性；

②阿司匹林除了抗血小板聚集作用外还有一些其他作用：如抗炎症作用、抗动脉粥样硬化和保护内皮作用。

①如无禁忌症，所有PCI手术患者均应首选并持续服用，阿司匹林的最佳剂量范围为75-150mg/d。

②口服单剂量阿司匹林其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期（7-10）天。循环的血小板每日更新约10%，因此停用阿司匹林后需5-6天才能使患者50%的血小板功能恢复正常。阿司匹林的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日持续服用。

③阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，但肠溶制剂需3-6小时血浆浓度方可达到高峰。若为达到速效，应嚼碎后服用。

④早晨服药时，前列环素(PGI2)水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证夜间PGI2处于较高水平，阿司匹林早晨服较晚间服更有助于预防心脑血管事件的发生。

出血（特别是胃肠道出血），胃肠道刺激症状及腹泻、皮疹等，也可引起过敏反应。

严重出血如胃肠道出血、泌尿生殖系统出血；活动性消化性溃疡；严重控制不良的高血压；严重过敏反应或不能耐受(表现为哮喘及鼻息肉)等。

为P2Y12受体拮抗剂，为无活性前体药物，需经肝脏活化后通过选择性不可逆地抑制血小板ADP受体而阻断P2Y12依赖激活的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，有效减少ADP介导的血小板激活和聚集。

①适应症与阿司匹林相似，负荷剂量300mg下可快速起效，3小时内达到全面抑制血小板聚集作用，一般先采用300mg负荷剂量，然后每日75mg，至少1个月，可持续9个月。

②口服后2小时起效，健康人服50-100mg氯吡格雷后第2天产生25%-30%抑制率，第3-7天达到稳态（40%-60%抑制率），停药5天恢复。

③氯吡格雷对服用时间没有限制(药物本身没有直接的胃肠道刺激作用，只有活性代谢物才能抑制血小板)。

皮疹、出血、胃肠道反应、中性粒细胞减少等。

为新型P2Y12受体拮抗剂，替格瑞洛为非前体药，无需经肝脏代谢激活即可直接起效，直接作用于血小板ADP受体。

①常规剂量起效时间为30分钟至4小时，平均半衰期为7.2小时，与氯吡格雷相比，其特点为起效快、抗血小板作用，是“氯吡格雷抵抗”患者较好的替代药物。

②既往1-3年前心肌梗死病史且合并至少一项以上缺血高危因素［＞65岁、糖尿病、二次心肌梗死、冠状动脉多支病变、肾功能不全（肌酐清除率＜60ml/min）］的患者，可考虑采用阿司匹林联合替格瑞洛（60mg，每日2次）12-30个月的长期治疗，治疗期间严密监测出血。

出血、呼吸困难、胃肠道症状如呕吐、腹泻、腹痛、恶心。

阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa是血小板聚集的最后的共同途径，因此糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂是最强的抗血小板药，直接抑制血栓形成的关键和唯一通路。因其口服制剂出现较多副作用，现均为静脉给药。

常见不良反应为出血，如颅内出血、腹膜后出血，此外还有发热、头痛、皮疹和荨麻疹等。