在临床中你们是不是使用肾上腺素联合阿托品抢救心跳骤停的患者?但这样使用真的合理吗?
成人引发心脏骤停最常见为心脏疾病,尤其是冠心病。小儿发生心脏骤停主要为非心脏性病因,如呼吸疾病(气道梗阻、烟雾吸入、溺水、感染、婴儿猝死综合征),中毒,神经系统疾病等。而引发心脏骤停常见的心率失常类型包括心室纤颤、无脉性室性心动过速、心室停顿以及无脉性电活动。
临床上经常使用肾上腺素联合阿托品抢救心跳骤停的患者,下面我们探讨一下两药在心肺复苏中的地位变化吧!
一、肾上腺素和阿托品药理作用对比

二、阿托品在抢救心跳骤停中的地位
1.心脏原因导致的心跳呼吸骤停
心跳呼吸骤停最常见的原因是心脏疾病,常见于室性心动过速等快速性心律失常、冠心病心脏性猝死、心肌病心脏性猝死、心力衰竭心脏性猝死等。《2000年AHA指南》和《2005年AHA指南》推荐,阿托品作为无脉电活动和心脏停搏的常规抢救药物,作用在于提高窦房结兴奋性,加速传导。
然而,对于阿托品的临床效果评估始终缺乏高质量的临床研究证据,而现有的证据不支持其在复苏中会产生有益作用。因此,《2010年AHA指南》做出重大调整,取消阿托品在无脉电活动和心脏停搏的常规应用,并将其从心脏骤停的高级生命支持流程中去掉,理由是阿托品可增加心肌耗氧量而降低复苏成功的几率。
《2020年AHA指南》中,阿托品仅在患者出现心动过缓时才推荐:心动过缓首选阿托品0.5~1mg静脉注射,每3~5min重复一次,直至总量达到3mg。
观察性研究和1项RCT研究证明,阿托品对症状性心动过缓的治疗有效,对于治疗迷走神经张力增高所致的心动过缓、房室传导阻滞等有一定作用,但不能用于房室结下阻滞。
症状性心动过缓的药物治疗:对于多数患者,静脉注射阿托品可提高心率,改善心动过缓相关的症状与体征;对阿托品无反应时,可考虑氨茶碱、胰高血糖素静脉注射;对药物诱导的心动过缓,胰高血糖素治疗有效;心脏移植后应用阿托品可引起高度房室传导阻滞。
《2020年AHA指南》肯定了肾上腺素在CPR中的作用,在CPR中使用的非血管活性药物主要为心律失常药物,如胺碘酮、利多卡因,不推荐在心脏骤停中常规使用阿托品、镁剂(无获益)。其他如激素、碳酸氢钠等可能在减轻炎症损伤、改善循环状态等方面具有一定作用的药物,指南也未肯定其在心搏骤停中的作用。
2.呼吸衰竭导致的呼吸心跳骤停
由于呼吸功能异常,使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换,导致动脉血氧下降和 CO2 潴留即为呼吸衰竭。急性呼吸衰竭导致呼吸心跳骤停的原因很多,包括肺组织与气道疾病、肺血管疾病等。
而阿托品仅对迷走神经兴奋、房室传导阻滞及中毒导致的心动过缓有效,没有证据表明阿托品对于其他病因导致的心动过缓有效。
有研究指出,在急性缺氧导致的进行性心动过缓的抢救过程中,若缺氧不能得到纠正,使用阿托品只能使心率短暂回升,而血压则降低更明显,甚至导致心跳停止提前出现,且不能提高心跳停止后的复苏成功率。
三、总结
那么缺血缺氧时单纯使用肾上腺素提升心率是不是也有可能增加心脏负担?对于其 β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议,因为该作用能增加心肌耗氧量和减少心内膜下的血供。期待更多的研究和共识给我们解答吧!
[5] 钱璐璐等,阿托品对家兔缺氧性心动过缓加速心跳停止的作用,中华医学杂志,2012,92(15) : 1070-1073.
-END-
声明:本文转载于<上术心内>,以上仅代表作者本人观点,仅用于学习交流,版权归原作者所有。









