尖端扭转型室速（torsades de pointes, Tdp）是室性心律失常的一种特殊类型，因其波形围绕基线不断扭转而得名。

• 发作时QRS波振幅与波峰呈周期性改变，呈扭转样，频率160～280次/分。其他特征包括QT间期通常＞0.5s，U波显著。

• 常由R-on-T型室性早搏诱发；

• 可发展为室颤和猝死。

图1 Tdp发作心电图

图2 Tdp静息心电图

病因分为先天性和获得性。先天性包括多种编码钠、钾离子通道的基因突变。获得性包括：抗心律失常药物，包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺；抗精神病药或三环类抗抑郁药；美沙酮、红霉素、酮康唑；颅内出血；电解质紊乱，如低钾、低镁和低钙；急性心肌梗死或冠状动脉堵塞；肾脏损害；肝脏衰竭等。如果病因不明，就称为特发性尖端扭转型室速。

处理原则：首先应该评价患者的生命体征、意识水平，重点在于开通气道，建立呼吸和循环。如果尖端扭转型室速持续并且患者不稳定，需要立刻电除颤。

① 停用一切可能延长QT的药物

临床上导致QT延长的部分药物  临床上常见的是Ia类及Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮、氟卡尼、伊布利特、普鲁卡因胺、奎尼丁及多菲利特等；抗组胺药物；抗感染药物主要集中在大环类脂类及喹诺酮类抗生素、抗真菌药；抗精神病药主要是吩噻嗪类、三环类抗抑郁药及安定类药物；抗肿瘤药他莫昔芬；钙离子通道阻断剂苄普地尔、尼卡地平；消化系统用药西沙比利。

② 积极纠正引起QT延长的病因

各种器质性心脏病（如心肌缺血、心肌梗死、心肌炎以及心力衰竭）、完全心脏阻滞、严重心动过缓性心律失常或是突然发生长间歇、代谢性疾病（如电解质紊乱：低钾血症、低镁血症、低钙血症）、其他疾病如颅高压（脑卒中、脑炎、蜘蛛膜下腔出血、创伤性脑损伤）、可卡因或有机磷化合物中毒、酗酒、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食感染性疾病及肿瘤等。

③ 补钾补镁

推荐静脉注射硫酸镁，无论血镁水平如何，静脉注射2g硫酸镁均是终止TdP的一线药物，必要时可重复注射并静脉维持；除非合并高血钾，否则都应补钾。TdP患者，血钾应补至4.5～5.0mmol/L。

④ 提高心率，缩短QT间期

提高心率最好的办法是临时起搏，适应于窦性心动过缓，高度或三度房室阻滞或合并长间歇依赖合并Tdp；临时起搏要求频率要快，频率超过70次/分，可能需要110～120次/分连续起搏；在等待起搏的过程中，可以使用提高心率的药物。最常用的药物是异丙肾上腺素1～4μg/min静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90～110次/分之间。如果异丙肾上腺素治疗无效或对应用异丙肾上腺素有禁忌证时，可用阿托品替代。

⑤ 必要时电复律

对于TdP不能自行终止或蜕化为室颤，应立即实施直流电复律。对于频率较快、QRS严重畸形者，可采用室颤的复律方法，使用非同步最大电量（单相波360J，双相波200J）复律；对于不能明确TdP的原因且日后有心脏性猝死危险的患者，应考虑置入埋藏式心脏自动复律除颤器预防心脏性猝死。

⑥反复出现的获得性LQTS合并TdP的患者可能存在潜在遗传基因异常，上述治疗措施无效时，在临时起搏基础上可考虑 β 受体阻滞剂或利多卡因治疗

⑦先天性QT间期延长伴TdP：积极纠正电解质紊乱。β受体阻滞剂可作为首选，急性期即可开始应用。可使用非选择性的β受体阻滞剂普萘洛尔，也可选择其他制剂。通常所需剂量较大，应用至患者可耐受的最大剂量（静息心率维持在50～60次/min）。对有反复心脏骤停发作者但其他身体状况较好者应安装ICD。

尖端扭转室速是临床常见室性心律失常，其发生有特有的临床特征。分析发生原因，一旦确诊应避免应用可使Q-T间期延长的药物，监测血钾、血镁，必要时应用氯化钾、硫酸镁等纠正电解质紊乱，同时针对病因处理也同样至关重要。