患者男性，28 岁，因急起行为异常5d，加重伴不语、拒食、失眠3d 入住我院。
体查：T39.2 ℃，BP132/88 mmHg，双肺呼吸音稍增粗，未闻及干湿啰音，HR187 bpm，律齐无杂音，甲状腺I度肿大。
实验室检查示：三碘甲状腺原氨酸＞6.51 ng/mL、甲状腺素＞24.86 ug/dL、促甲状腺素0.01 μIU/ml，NT-proBNP508 pg/ml, 肌红蛋白37.3 ng/ml，肌钙蛋白0.012ng/mL。
临床诊断：甲亢危象。
心电图检查如图1 示室上性心动过速，左室面高电压，多导联T波倒置，QT间期延长。
予以物理降温，丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔改善症状，维持水电解质，纠正酸碱平衡等对症支持治疗后，第三天实验室检查示：肌红蛋白17.2ng/ml，肌钙蛋白＜0.012ng/mL。
心电图检查如图2 所示，第五天心电图检查如图3 所示。患者症状改善后出院，复查心电图如图4 所示。
相关研究表明，甲状腺激素可激活心肌细胞ATP酶，使cAMP 增加，强化心肌对儿茶酚胺反应的症状。
本例患者是由于机体周围组织代谢发生异常，出现了失代偿状态，从而导致甲亢危象的产生。以致于甲状腺激素介导的交感神经兴奋性增高，出现心率增快。
同时过多的儿茶酚胺直接作用在心室肌，形成儿茶酚胺性心肌损害，当引起左室游离壁心外膜复极时程显著延长时，心室复极综合方向则从左心室心外膜指向心内膜，使中胸或左胸导联原来直立的T波变为倒置。
当患者甲亢危象得以纠正，生命体征趋于平稳时，倒置的T波又恢复直立，如图4 所示。通常此类患者心电图T波倒置演变较快，不同于心尖肥厚性心肌病的持续性T波深倒置改变。
患者的心肌酶无升高、无病理性Q波形成和不伴随ST段改变，也可以与心肌梗塞T波倒置相互鉴别。
对于此类T波倒置的患者，应结合临床病史和实验室检查，并仔细动态观察各导联图形特点，方可得出正确诊断。
