图2 舌腹伞襞（箭头示）

图3 腮腺乳头（箭头示）

图4 舌缘齿印

BMS患者与健康对照者舌黏膜组织在外形、结构、基底膜的完整性、细胞间黏附物质桥粒芯蛋白1和3，角蛋白10、14、16，以及P53和活化caspase-3的表达等方面均无差别，研究结果支持BMS患者的舌黏膜无明显异常改变。

虽然BMS有很多病因学说，但是真正的病因和发病机制尚不清楚。现认为精神心理因素、激素水平的改变、神经系统失调因素占重要地位。

抑郁和焦虑常见于BMS，说明其与精神疾病相关。这种精神心理障碍可调节疼痛感觉，能够通过外周疼痛感受器来影响神经传导功能，降低个体的疼痛阈值，使正常刺激被感知为疼痛。而且，通过心理疏导和使用抗焦虑药物可缓解BMS症状，也说明精神因素可能引起BMS。对115位BMS患者的回顾性研究发现，抗焦虑药物疗效最为明显。但也有研究者认为精神异常更像是BMS的结果而不是原因，而且有相当多的患者并没有精神疾病，说明其不是唯一的发病原因。

由于BMS常见于女性，尤其是更年期和绝经期的中老年女性。而且，与年龄相关的雌激素和黄体酮减少，容易引起口干，说明激素水平的改变可能会影响口腔黏膜的感觉，进而发病。

有关神经系统失调因素的理论非常多。首先，在BMS患者中可发现存在知觉改变，如对热耐受的改变、味觉减退、眨眼反射灵敏性增高，说明BMS有其生物学基础，可能伴有中央或周围神经系统的改变。

前期研究证明，慢性疼痛症状可能继发于中枢神经系统的改变。当神经元持续接受疼痛的信号，可引起相邻神经元NMDA（N-methyl-D-aspartic acid）受体的激活，引起神经元敏感性升高，即使普通的刺激也被认为是有害的，因而感受到疼痛。这个理论可以解释在某BMS患者，由于义齿的持续刺激，能够引起连续的无意识的舌运动，产生不断的感觉刺激，刺激过度后最终引起疼痛。还有免疫组织化学检查发现BMS患者出现小直径神经纤维的改变。在一些患者中存在多巴胺水平的降低，发病可能与多巴胺系统功能失调有关。

神经元炎症是以慢性疼痛为主的多种疾病的主要病理生理改变，促使人们认为BMS在发病机制上可能与神经元炎症有关，相关研究目前主要集中于与调节神经源性的炎症相关的辣椒素受体（capsaicin receptors）。

其他系统因素还包括代谢或内分泌疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退，缺乏铁、锌、B族维生素等。除此之外，局部因素包括义齿、吸烟、咬颊、咬舌、牙石等刺激。