跳动的心脏是流动的血流的源动力,对心脏功能的了解是血流动力学治疗的基础。心脏射血受到动脉和静脉回流等因素影响,如何保证心输出量呢?这就需要了解左心室功能、左心室容量-压力环的特点、左心室-大动脉偶联、静脉回流情况。可以通过以下几张图来加深,一起来看看吧!最后一张图很重要哦!
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图1 经典的心功能曲线
横坐标代表前负荷,纵坐标代表心输出量。前负荷指标可以是心肌舒张末期容积、右房压、中心静脉压。心功能曲线表明,心脏前负荷增加,心输出量增加。这条曲线随着前负荷增加,逐步趋于平缓。在曲线平缓阶段,前负荷增加心输出量增加不显著。心肌收缩力增加、心脏顺应性增加、后负荷降低都会让心功能曲线左移。
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图2 心肌长度-收缩力关系和阶梯现象
正常情况下,心肌肌丝初长度越长,心肌收缩力越大。在心肌细胞受到一次刺激收缩后,如果在不应期外再次受到刺激,心肌会释放更多的钙离子,导致心肌收缩加强。图中横坐标代表心肌被动拉伸长度,纵坐标代表心肌肌力,空心圆圈代表没受到电刺激时候心肌初长度拉长后压力变化,实心圆圈代表受到刺激后心肌拉长长度和肌力的变化,三角形代表在一次刺激之后给予额外刺激,引起的心肌肌力增加。图片表明,心肌初长度增加后受到电信号刺激,会引起心肌肌力增加,给予额外刺激后,心肌肌力会继续增加。延伸出一个阶梯现象理论:心率越快,心肌收缩力越强。但是需要知道的是,心率增快,心肌做功增加,氧耗增加,心脏舒张末期容积可能会因为充盈时间减少而降低。
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图3 改良的心功能曲线
将经典的心功能曲线横坐标改为左心室舒张末期压力,纵坐标改为左心室每博功,同样可以得到一个心功能曲线。对于正常心功能来说,左心室舒张末期压力增加,左室搏功增加,但是对于心肌收缩力下降的患者来说,这种增加不明显。对于心功能较强的患者来说,这种增加显著。还有以下其他的改良,比如横坐标改为CVP,纵坐标改为心输出量。无论哪种改良,都反应了心肌异长自身调节功能。
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图4 血流动力学ABC理论
对于一个患者来说,想要增加他的每搏输出量,首先要评估容量状态,调整容量状态后再去调整心肌收缩力。图片显示最基本的血流动力学原理,增加每搏输出量最佳路径是将患者的容量状态调整至图示的B点,然后再调整心功能。
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图5 左心室压力容积环
图片显示左心室压力容积环,反应整个心动周期心脏容积和压力的关系。从1到4的周期性变化,能够反映整个心动周期过程中患者左心室压力容积情况。在舒张末期,左心室开始收缩,左心室内的压力上升,在压力还没有超过主动脉压力的时候,左心室容积保持不变,主动脉瓣和二尖瓣关闭。当心室内压力超过主动脉压力的时候,主动脉瓣开放,心肌纤维缩短,血液射出,左心室容积缩小。收缩末期心肌收缩达到顶峰开始舒张,左心室压力下降,当压力低于动脉压的时候,主动脉瓣关闭,射血停止。
随着左心室的舒张,心室内压力下降,初期容积不变,当左心室压力低于左心房的压力的时候,二尖瓣开始开放,左心室开始充盈,左心室压力-容积环完成。整个心动周期可以分为等容收缩期、射血期、等容舒张期、快速充盈期。左心室收缩末期和舒张末期的容量差就是SV。图片显示了整个心动周期的过程,可以从a-b-c-d这样理解,分别对应快速充盈期、等容收缩期-射血期-等容舒张期。
在心室射血末期做一斜线,图示虚线,其斜率反应心肌收缩力,也即是心肌收缩末压力-容量关系(ESPVR)的斜率Ees(收缩末期弹性)能够反应心肌收缩力。不管前负荷如何变化,收缩末期的时点均会落在这一直线上。
左心室等容收缩期压力上升速度,也就是dP/dTmax,一般是1600mmHg/s,也能够很好的反应心肌收缩力。
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图6 前后负荷改变下的压力容积环
压力容积环在心肌收缩力不变的情况下,收缩末期落点在同一直线上。图片实线反映了整个心动周期的过程,从a-b-c-d,是整个的心动周期。EDV和ESV的差值就是SV。当前负荷增加的时候(图示虚线),曲线向右方移动,SV增加;当后负荷增加的时候,压力容积环上抬,SV减少。
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图7 时间相关的压力容积图
图片显示三个不同的压力容积环,在前负荷增加的时候,压力容积环右侧移动,SV增加。在心动周期开始的时候,对于不同的压力容积环,在同一时间描绘压力容积环节点,这些节点能够连接成一条直线。这条直线的斜率就是△P/△V,反映了心肌的顺应性。
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图8 心室顺应性
在压力容积环中的a部分,反映了心脏舒张期的快速充盈情况,在这一节将图片放大,其压力上升情况能够反映出心脏的顺应性。正如图片所示,在充盈同样容量a的情况下,心肌舒张末期所产生的压力增加明显(b明显>c),表明心脏内的压力增加,顺应性在降低。如果心脏顺应性变化,压力容积曲线也会相应移动。顺应性越好,心室越容易充盈。右侧曲线的顺应性较好。
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图9 心力衰竭时候的压力容积曲线
图片显示心力衰竭时候的压力容积曲线,在心力衰竭的时候,心肌收缩力下降,ESPVR斜率减少,心肌收缩力减弱,图示实线表示心肌收缩力减弱。这时候,如果增加心脏前负荷,会引起压力容积环右侧移动,但同时因为心脏收缩力能有限,射血能力减少,收缩末的心脏容积也会增加,SV实际上是会减少的。如同上图,左心室收缩末容量逐步增加,SV逐步减少(SV3<SV2<SV1)。
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图10 压力容积环的2种情况
图片显示,在起初心肌收缩力异常时候进一步增加心肌收缩力,能够改善SV。右图显示,后负荷增加,会降低SV。
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图11 压力容积环下的心脏做功
P-V环的面积,代表了心脏每博做功,也就是机械外功(EW)。心脏还有一部分能量用来完成离子的跨膜转运等,称为潜在能量(PE)。其中EW是产生CO的有效做功,PE为额外做功,不产生SV。直线下面积代表了心脏在心动周期过程中做了的无用功。如果说心脏射血和动脉弹性不匹配,就会导致直线下面积增加,心脏无用功增加。对于一个心衰的患者来说,后负荷的降低有助于改善心脏做功,增加SV。
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图12 压力容积环和动脉弹性
左心做功必须和动脉弹性匹配,其中动脉弹性为压力/容积,在射血末期的动脉弹性能够影响心输出量。如果不匹配,动脉弹性降低,会引起心脏做功增加,直线下面积增加,心脏无用功增多。
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图13 静脉回流曲线
盖顿定律表明静脉回流量等于心输出量,因此,每次的心动周期中的静脉回流量决定了心输出量。静脉回流的影响因素:张力容量、血管顺应性、静脉回流阻力和右心房压力。
公式:静脉回流量=(体循环平均充盈压-右心房压力)/静脉阻力。横坐标描绘右心房压力,纵坐标描绘心输出量,可以画出静脉回流曲线。曲线的斜率就是静脉阻力的倒数。
当心输出量为0的时候(心脏停跳的时候),全身血液不流动,血管内的压力就是平均体循环充盈压,它是产生静脉回流的基础。在静脉回流曲线中,曲线和横坐标的交点就是平均体循环充盈压(MSFP)。输液可以增加MSFP,使静脉回流曲线右侧移动。
交感兴奋的时候,血管张力增加,平均体循环充盈压增加,静脉回流量增加。多巴酚丁胺、硝普钠、硝酸甘油可以增加血管的顺应性,血管阻力会减少,静脉回流曲线斜率会增加。但是因为张力性容积此时会更多的转换为非张力性容积,容量更加不足,会引起血压下降,心输出量下降。在使用这些药物的时候,需要维持恒定的张力容量。
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图14 静脉回流曲线和心功能曲线的交汇
横坐标表示右方压,纵坐标表示心输出量,可以在同一坐标图上描绘出心功能曲线和静脉回流曲线。两个曲线会有相交,也就是这一节点下的中心静脉压。真正的心输出量受到心功能曲线和静脉回流曲线的双重影响。
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图15 静脉回流与心功能曲线影响下的心输出量
上面的图片显示,对于心功能正常的患者来说,强心药物应用并不能明显增加患者的心输出量,但是增加静脉回流,可以明显的增加心输出量,这种情况下,补液扩容效果良好。
下面的图显示,对于心功能欠佳的病人来说,增加的静脉回流并不能显著增加心输出量,但是强心治疗可以改善心功能曲线,增加心输出量,对于这一部分病人来说,应当要强心、减少静脉回流。
也就是说,心功能已经很好的病人,就不需要强心治疗。心功能欠佳的病人,才需要强心治疗。