心肌炎是指各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。暴发性心肌炎为又称急性重症病毒性心肌炎，是心肌炎最为严重和特殊的类型。其病因多样、起病急骤、进展迅速，若不及时救治，可在数小时或数天内出现急性心衰、心源性休克，甚至猝死。如何诊断暴发性心肌炎呢？当出现危险时，采取怎样的措施才能保住性命？本文将带大家一起梳理～

病因：

病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但或由于检测方面的原因，仅可10%~20%的急性心肌炎患者心肌组织中检测到病毒基因，主要包括科萨奇病毒、腺病毒和流感病毒。

主要特点：

1、起病急骤，病情发展极其迅速、预后凶险；

2、患者很快出现血流动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好

3、可发生于任何年龄，儿童及青壮年多见；男女发病无差异；

4、暴发性心肌炎主要由病毒感染引起；

5、冬春季发病较多，长期疲劳易发病。

症状：

1、病毒感染前驱症状

• 发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻；

• 是诊断心肌炎的重要线索，需详细询问病史。

2、心肌受损表现 (前驱症状后数日或1~3周)

• 气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸头昏、极度乏力、食欲下降；

• 患者就诊的主要原因，72%的患者发生呼吸困难，32%发生胸痛。

3、血流动力学障碍

• 部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血或休克表现；

• 严重呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等；

• 可出现皮肤湿冷、苍白、发绀、可呈现皮肤花斑样改变甚至意识障碍；

• 少数发生晕厥或猝死。

4、其他组织器官受累表现

• 肝功能异常：天门冬氨酸氨基转移酶升高可达1~2万U/L，严重时出现胆/酶分离；

• 肾功能损伤：血肌酐水平升高、少尿或无尿；

• 凝血功能异常：出血、弥散性血管内凝血；

• 呼吸系统受累：肺部感染甚至低氧血症即呼吸窘迫综合征(ARDS)。

体征：

1、生命体征

• 体温：部分患者有体温升高；

• 血压：低血压，严重时血压测不出；

• 呼吸：呼吸急促(频率>30次/min)或呼吸抑制(严重时频率<10次/min)，血氧饱和度<90%，甚至40~50%；

• 心率：心动过速(>120次/min)或心动过缓(<50次/min)。

2、心脏相关体征

• 心界通常不大；

• 听诊心音明显低钝，常可闻及第三心音及第三心音奔马律；

• 左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；

• 罕有心功能不全表现。

3、其他表现

• 休克时可出现湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样表现；

• 灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷；

• 肝脏损伤时可出现黄疸；

• 凝血功能障碍时可见皮肤瘀斑瘀点。

辅助检查：

1、实验室检查

• 心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异；

• 无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；

• 持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良。

2、心电图

• 对本病诊断敏感度较高，但特异度低，应多次重复检查，比较其变化；

• 窦性心动过速最为常见；频发房性早搏或室性早搏是心肌炎患者住院的原因之一；

• 出现束支阻滞或房室传导阻滞提示预后不良；

• ST-T改变常见，代表心肌复极异常。

3、胸部X线和CT

• 大部分患者心影不大或稍微增大；

• 因左心功能不全而出现肺淤血或肺水肿象征；

• 急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状；

• 合并有病毒性肺炎可出现严重弥漫性病变或整个肺部炎症浸润加上严重心力衰竭肺淤血实变而表现为所谓“白肺”。

4、超声心动图

• 弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症导致心肌收缩力显著下降所致，早期变化和加重极快；

• 心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%，但随病情好转数日后很快恢复至正常；

• 心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数患者心腔稍增大，极少数明显扩大；

• 室间隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水肿所致；

• 可以出现心室壁节段性运动异常，系心肌炎症受累不均所致。

5、冠状动脉造影

• 部分心肌炎尤其是炎症波及心包和胸膜者以胸痛就诊，查心电图有相邻导联ST段抬高，并心肌酶谱升高，与心肌梗死难以鉴别；

• 这种情况下建议尽早进行冠状动脉造影检查。

6、其他检查

• 有创血液动力学监测；

• 心脏磁共振成像(MRI)；

• 经皮心内膜心肌活检；

• 病原学检测。

诊断：

暴发性心肌炎更多是一个临床诊断而非组织学或病理学诊断，因而需要结合临床表现、实验室及影像学检查综合分析。当出现发病突然，有明显病毒感染前驱症状，尤其是全身乏力、不思饮食继而迅速出现严重的血流动力学障碍、实验室检测显示心肌严重受损、超声心动图可见弥漫性室壁运动减弱时，即可临床诊断暴发性心肌炎。

鉴别诊断：

由于暴发性心肌炎可累及多器官和系统，临床表现严重且具有多样性，病情进展迅速，在病程早期常需要使用一些检查以排除其他疾病，包括心血管系统疾病和其他可以引起相应临床表现的疾病。

1、冠心病：急性大面积心肌梗死可出现肺淤血水肿导致循环衰竭、休克，心肌标志物可显著升高，暴发性心肌炎需要与其进行鉴别；

2、病毒性肺炎：重症肺炎合并脓毒血症休克时也可出现心肌标志物轻度一过性升高，但随休克及血氧饱和度的纠正而显著改善；

3、脓毒血症性心肌炎：严重细菌感染休克时毒性损害也可导致心肌损伤而加重休克，并可出现明显心脏抑制性表现；

4、应激性心肌病：又称心尖球形综合征，好发于绝经期后女性，有胸痛、心电图ST-T改变以及心肌损伤标志物升高；

5、普通急性心肌炎：急性心肌炎病情可长期迁延而成为慢性或持续性心肌炎；

6、非病毒性暴发性心肌炎：包括自身免疫性疾病、药物毒性和药物过敏所导致的急性爆发性心肌炎。

治疗原则：以生命支持为依托的综合救治方案

1、严密监护

• 严密监测和控制出入水量；

• 严密监测心电、血氧饱和度、血压；

• 血常规、心肌酶、肝肾功能、电解质、凝血功能、血乳酸、血气等各项实验室指标；

• 床边胸部平片检查；

• 床旁超声心动图；

• 有创血液动力学监测。

2、积极的一般对症及支持治疗

• 绝对卧床休息，减少探视；

• 清淡易消化而富含营养的饮食，少食多餐；

• 鼻导管、面罩吸氧或机械通气正压给氧；

• 改善心肌能量代谢；

• 补充水溶性和脂溶性维生素；

• 液体补充量出为入，匀速补充；

• 使用质子泵抑制剂防止应激性溃疡和消化道出血；

• 高热时可物理降温或糖皮质激素治疗。

3、抗病毒治疗

• 神经氨酶抑制剂 (H1N1，A和B)：磷酸奥司他韦 (Oseltamivir phosphate Capsules)，75mg，2次/d；静脉滴注帕拉米韦，300~600mg，1次/d，3～5d；

• 鸟苷酸类似物：阿昔洛韦，更昔洛韦；

• 干扰素: 肠道病毒感染患者。

4、免疫调节治疗

• 糖皮质激素：具有抑制免疫反应、抗炎、抗休克、抗多器官损伤等作用，消除变态反应，抑制炎性水肿，减轻毒素和炎症因子对心肌的不良影响；推荐甲基泼尼松龙静脉滴注，200mg/d，连续3~5d后依情况减量；

• 免疫球蛋白：建议每天20~40g使用2d，此后每天10~20g持续5~7d。

5、生命支持治疗

• 循环支持：LABP、ECMO；

• 呼吸支持：无创呼吸机辅助通气、气道插管和人工机械通气；

• 血液净化及连续肾脏替代治疗(CRRT)。

6、休克和急性左心衰竭的药物治疗

• 休克的药物治疗：容量不足时适当补液，根据动力学监测指标决定补液速度和剂量，首先给与多巴胺和5%碳酸氢钠治疗，必要时加用小剂量阿拉明；糖皮质激素尽早足量使用；

• 急性左心衰的药物治疗：正压呼吸、血液超滤和利尿剂，心率明显加快时使用小剂量洋地黄类药物；少用单胺类强心剂；谨慎使用血管扩张剂。

7、心律失常的治疗

• 快速识别并纠正血液动力学障碍；

• 血液动力学相对稳定者，根据临床症状、心功能及心率失常性质选用适当治疗策略及抗心律失常药物；

• 积极改善心脏功能、低血压情况，纠正电解质紊乱、血气和酸碱平衡紊乱等内环境紊乱；

• 不宜使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等负性肌力、负性频率抗心律失常药物；胺碘酮静脉泵入首选但不宜过快推注；

• 心动过缓首先考虑植入临时起搏器；

• 大多数暴发性心肌炎患者度过急性期后可痊愈。

图1：成人暴发性心肌炎诊断与治疗流程图

参考文献：

[1] 中华医学会心血管病学分会精准医学学组，中华心血管病杂志编辑委员会，成人暴发性心肌炎工作组. 成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识. 中华心血管病杂志，2017，45(9):742-752.