虽然心电图对于诊断心脏疾病有重要作用，但有时也会判断“失误”，因为心电图是推测心脏疾病，既然是推测，就有可能出错，比如急性心肌梗死……  

通常情况下，心电图对诊断急性心肌梗塞有特殊性，比如当患者急性心肌梗塞发作时用心电图进行检测，往往会因为心脏病发作时间短导致心电图检测不到问题所在，而心电图对急性心肌梗塞的敏感度仅为70%~80%，这就导致患者有心肌梗塞却检测不到的假象。除了急性心肌梗塞外，心电图还会在哪些地方骗人呢？

胸痛时心电图

气胸缓解后的心电图

主要见于：

急性颅脑外伤，脑胶质瘤。

心电图表现：

T波高尖，或呈深倒置，顶端钝，基底宽。
发生机制：

对于有急性颅脑外伤或者脑胶质瘤的患者来说，颅内压增高，脑组织严重缺氧、水肿，脑有效灌注压下降，引起脑内血液循环障碍，下丘脑和脑干的心血管调节中枢受到干扰和破坏，使儿茶酚胺在心肌内积聚。

儿茶酚胺会导致心肌严重受损，心肌复极化因此发生改变。一般情况下，用心电图对这种患者进行检测时，往往会显示T 波高尖，或者是深倒置样式，且顶端比较钝，基底较宽。

主要见于：

双硫仑反应，乙醛脱氢酶活性低的患者。

以双硫仑反应为例：
心电图表现：

心肌损伤型ST段改变，损伤位置广泛，无定位特点，无典型演变过程。
发生机制：

如果患者有双硫仑反应，乙醇在乙醇脱氢酶的作用下，氧化为乙醛，再在乙醛脱氢酶的作用下生成二氧化碳和水，排出体外。

但是，由于头孢类药物和甲硝唑可以抑制乙醛脱氢酶的活性，导致其难以发挥出正常作用，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，导致体内乙醛蓄积中毒，从而损伤心肌细胞，会导致心肌损伤型ST 段改变，这时心电图就会显示心肌损伤型ST 段改变，并且损伤位置很广泛，没有具体定位的特点，也没有演变过程。

主要见于：

高钾血症。

心电图表现：

异常Q波，无定位特点，无演变过程。朱晓晓心电资讯   
发生机制：

正常情况下，心肌细胞内外钾的比例为3：1，而对于患有高钾血症的患者来说并不是这样。高钾直接影响心肌细胞的静息膜电位，导致细胞外钾浓度升高，原本正常的比例因此下降，从而使静息膜电位下降，心电图的变化表现为异常Q 波。异常Q 波没有定位特点，也没有演变过程。

主要见于：

肺栓塞、哮喘、急性胆囊炎。

以肺栓塞为例：
心电图表现：

广泛前壁（V1 -V4）和下壁（II、III 、aVF）导联T波倒置等心肌缺血的表现。
发生机制：

心电图检测为冠心供血不足主要在患有肺栓塞、哮喘、急性胆囊炎病症的患者身上较为常见。

肺栓塞时可出现肺梗死，冠状动脉局部转化为内皮素明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，冠脉的血液灌流不足会让心肌缺血。因此一些肺栓塞患者心电图可表现为广泛前壁和下壁导联T波倒置。

主要见于：

进行性肌营养不良、胸部外伤、病毒性心肌炎。

以进行性肌营养不良为例：

心电图表现：

异常Q波，ST段抬高，但两者之间无关联性，无明确的血管定位特点。
发生机制：

进行性肌营养不良的患者病变累及心肌时，心肌变性或纤维化，致使局部心电减低，甚至消失，使该部位不能产生心电向量。因此，心室除极的综合向量背离这个部位，投影到有关导联的负侧，因而出现异常Q波。

心电图表现：

异常Q波，ST-T可正常。

由此可见，很多心脏病症在进行心电图检查的时候，偶尔会出现假阳性。所以如果患者感到心脏不舒服，比如胸痛、胸闷、心悸等，但是做心电图却显示正常时，患者就要注意了，这时候可以进行动态心电图检查。

同时，如果患者在进行常规心电图检查时显示一切正常，但也不能掉以轻心，因为这并不代表心脏很健康。所以，患者的胸痛如果是持续性的，那么除了做动态心电检查外还要进行心肌酶谱的动态变化等辅助检查。

心电图除了对有心脏病灶的患者显示心电图正常外，对于没有较大心脏问题的患者有时却会显示异常。对于这种现象来说，为了以防万一，患者最好定期去医院进行复诊，并结合病情症状来进行确诊。

综上所述，心电图检查有可能会“欺骗”大众。所以，仅仅凭借心电图的异常显示是不足以对心肌缺血下定论的，心电图显示异常也并不代表患者就有很严重的心脏疾病。相比于心电图检查来说，连续及动态的心电监测对于心脏疾病的诊断更具意义。