室性早搏（VPB）是临床上很常见的一种心律失常，可见于器质性心脏病（病理性室性早搏），亦可见于无器质性心脏病的病人，俗称功能性室性早搏。病理性室性早搏与功能性室性早搏在临床治疗策略的选择及预后上有很大的区别，因此，正确鉴别病理性室性早搏与功能性室性早搏有着极其重要的临床意义。本文从流行病学、VPB的危险分层、临床、心电图、电生理等方面对病理性室性早搏与功能性室性早搏的鉴别分述如下：

VPB的流行病学

不同的检测方法，VPB的检出率不同。健康人中VPB的检出率：常规心电图为5％，动态心电图为50％，随年龄增长VPB的发生率也逐步增加。

不同病情、同样病情不同阶段其VPB的发生率差异很大，急性心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85％~91％，随病程的后延VPB的发生率显著下降10％左右。冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40％时VPB的发生率为15％~18％，而心功能正常者仅5％~7％。不同时间VPB的发生率具有很大差异，一天上午、中午发生VPB较多，其他时间相对较少。 

全面地评价VPB的频度和危险程度依赖于动态心电图、有时甚至需要长程（2~3天）动态心电图记录。 

VPB的症状

1. 心前区的冲击感 

由于VPB系提前的心搏，加之有代偿间隙，而代偿间歇后的第一个正常窦性搏动搏出量增加之故。 

2. 心脏停搏感
因代偿间隙引起。如果在VPB基础上发生了更严重的心律失常，有可能引起黑矇、晕厥等症状。

上述症状常引起紧张、焦虑、甚至恐惧等表现，导致交感神经兴奋，反过来又加重症状。听诊或扪诊发现的“早搏”不一定都是早搏。可以是房室脱节中的心室夺获、反复搏动、并行心律等。因此，有上述症状的患者，应行心电图检查或Holter监测。

室性早搏的分析步骤

1. 明确基本心律的性质
基本心律可以是窦性、房性、交界性或室性心律。找出基本心律的节律，速率及传导的规律性。 

2. 过早出现宽大畸形的QRS波群之前无P波，是诊断室性早搏的基本条件，遇到P波不清楚时，应采取以下措施：
（1）用12导联同步描记心电图；
（2）调定准电压使1mV=20mm；
（3）纸速50～100mm/s。仔细观察早搏前T波中是否埋藏有心房波。必要时描记食管导联心电图，揭示P波的存在与否。

如宽大畸形的QRS波群之前有房性Pˊ波，可能为房性早搏伴时相性室内差异传导；宽大畸形的QRS波群之前有逆行P'波，系交界性早搏伴时相性室内差异传导。其前无房波者，可考虑为室性早搏。有时交界性心律伴有心室夺获出现时相性室内差异传导时，该心室夺获的心搏酷似室性早搏，但它总有一相关的窦性P波，此时应注意鉴别。 

3. 对室性早搏作出定位诊断
在明确诊断为室性早搏之后，可根据同步记录的12导联心电图上室性早搏的形态、方向、振幅、时限和联律间期等项指标推测出室性早搏的起源或折返部位，例如早搏起自右心室、室间隔或左心室等。同一导联上室性早搏的形态相同，联律间期固定者为单源折返性室性早搏；联律间期不同，形态相同者，为单源自律性室性早搏；联律间期相同，形态各异者，为多形性室性早搏；联律间期不相等，形态不同者，为多源性室性早搏。 

4. 肌性室性早搏
肌性室性早搏宽大畸形，一般QRS波群宽达140ms以上，不呈特定的束支阻滞或分支阻滞图形。分支室性早搏的时限相对较窄，一般≤140 ms，呈典型的对侧束支阻滞或对侧束支阻滞及其分支阻滞图形。 

5. 测量室性早搏的联律间期
测量室性早搏彼此之间的距离及室性早搏之间的窦性心搏数以发现更多的室性并行心律、隐匿性室性早搏二律、三联律等。发生于心肌缺血基础上，联律间期极短的室性早搏有可能引发室性心动过速或心室颤动。

6. 测量室性早搏的代偿间歇
室上性节律中出现的室性早搏多伴有完全性代偿间歇，仅有少数是不完全代偿间歇。交界性节律或室性节律时出现的室性早搏常伴有不完全性代偿间歇。

7. 室性早搏形成室性融合波
除室性并行心律外，联律间期不固定而又伴有窦性心律不齐时，出现室性融合波的机会较多。如未记录到纯室性早搏，而只记录到一个或几个室性融合波，此时应注意与间歇性预激综合征、束支阻滞等心律失常相鉴别，最好记录较长时间的同步12导联心电图，就有可能记录到纯室性早搏，只要记录到纯室性早搏，鉴别诊断就容易多了。 

8. 结合临床病史、心电图和其他资料，对室性早搏作出进一步的判断 室性早搏是良性的，还是恶性的；对室性早搏作出不需治疗、一般治疗和紧急治疗的正确判断。

在心电图上可以判断室性早搏是良性的，还是恶性的，必须结合临床进行判断，遇到困难者，利用动态心电图及其他辅助检查手段协作诊断。

VPB的临床意义和危险分层的作用

早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层忽略了病人心脏和全身整体临床情况，片面强调了室性早搏频发及复杂程度。分层标准本身也存在一些缺陷：将“R on T”归于最严重状况，而对于已经出现的非持续性室性心动过速（NSVT）重视不够。上述情况的结果是脱离病人实际情况，造成临床医疗实践对策的混乱。

评价VPB的临床意义和预后并不取决于：症状的有无及轻重，而应根据有无器质性心脏病及基本心脏病状态和严重程度。

1. VPB的危险分层
对室性心律失常进行合理的危险分层需要结合病人的临床“背景”。
目前，主要根据室性心律失常的预后意义和是否导致明显血流动力学障碍来分类，从而制定相应的治疗策略。通常分为三大类： 

• 良性室性心律失常；

• 有预后意义的室性心律失常；

• 恶性或致命性室性心律失常。
  
  

1）良性VPB
主要指无器质性心脏病的VPB。既无症状又无预后意义的良性VPB/NSVT，不需要抗心律失常药物治疗。病人唯一需要的是恰当的安慰与合理的耐心解释。向病人说明预后良好，解除其心理紧张各种担忧。如确有与心律失常直接相关的症状，也应在对病人做好解释工作的基础上。

首选β受体阻滞剂，也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等，但不宜使用有脏器毒性或不良反应的药物，如奎尼丁、索他洛尔或胺碘酮。

疗效的判断标准不是以VPB是否消失及减少了多少来衡量，而应该以症状减轻或消失为判断标准，所以，治疗过程中及治疗后不必反复作心电监测或动态心电图计算VPB的次数及其变化值，避免引起病人不必要的精神紧张和恐惧。 

2）有预后意义的VPB
指器质性心脏病病人的VPB。这类病人不可用Ⅰ类抗心律失常药物，而应针对基础心脏病进行治疗。

• 对急性左心力衰竭竭病人出现各种心律失常，应尽快控制心力衰竭，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。

• 慢性充血性心力衰竭病人，在心力衰竭纠正的基础上加β受体阻滞剂。

• AMI后，应尽快实施再灌注治疗；溶栓和直接PCI，梗死相关血管开通时出现的VPB和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必使用抗心律失常药物，早期预防性使用利多卡因可增加总死亡率。

• 对于导致血流动力学不稳定的频发VPB或NSVT，可临时静脉应用利多卡因。

• 陈旧性心肌梗死病人主要按照二级预防的要求使用相关药物，有左心功能不全者注意将血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）逐步调整至足够剂量，

• 对左室射血分数明显降低或严重心力衰竭的频发NSVT病人也可考虑用胺碘酮。 

3）恶性VPB
这些病人因有明确的器质性心脏病变而可能引发SVT和VF。

治疗对策包括：寻找和确定预测恶性心律失常的临床指标（24小时动态心电图监测、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性以及左室射血分数等）。

抗心律失常药物在一级预防中的地位不明确。二级预防则主要针对发生于无急性冠心病事件时的VF或血流动力学不稳定的室性心动过速的存活者。

已有的大量临床研究结果表明，治疗恶性室性心律失常病人应首选ICD，抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠，其中：

• CAST试验已提示Ⅰ类抗心律失常药物不改善病人预后，且显著增加器质性心脏病伴室性心律失常病人的死亡风险。

• Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂，为降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人猝死和总死亡率的有效抗心律失常药物，为恶性室性心律失常一级预防首选药物。

• Ⅲ类抗心律失常药物：胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死风险，但对所有原因所致的死亡率降低不显著。

  胺碘酮是除β受体阻滞剂之外能够减少心肌梗死后（无论是否有VPB或左心功能不全）和慢性心力衰竭病人猝死风险的又一有效的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD的恶性室性心律失常者一级预防的药物，或与ICD联合使用。一般多考虑以胺碘酮为主线，索他洛尔为辅助的选药原则。对心功能差的老年病人首选胺碘酮，心功能好的年轻病人可用索他洛尔。

• Ⅳ类抗心律失常药物：维拉帕米可用于终止QT间期正常，由配对间期极短的VPB引发的多形性VT，也用于左室特发性室性心动过速或起源于右室流出道的室性心动过速。
  

病理性VPB与功能性VPB的鉴别

判断病理性与功能性室性早搏的步骤为：

①从临床上判断；

②从常规心电图判断；

③从室性早搏本身特性判断；

④从室性早搏起源部位判断。 

1. 从临床表现上判断 

• 儿童和老年人所出现的室性早搏，病理性的机会多；青壮年发生者生理性较多； 

• 患者自己无感觉的室性早搏以病理性较多；自觉症状非常明显的室性早搏则以生理性较多； 

• 体力活动时及心率增快时所出现的室性早搏，病理性的多；休息时、饭后及情绪激动时，特别是经运动试验后原较频发的室性早搏反而减少或消失则以生理性为多。 

• 在心绞痛发作、心功能不全及洋地黄应用过程中出现的室性早搏可以肯定为病理性。由于吸烟、饮兴奋性饮料、失眠及体位变化等引起的室性早搏多为功能性的。 

• 结合心脏的基本情况，凡无心脏病表现和无冠心病危险因素的人所发生的室性早搏，多为生理性的，反之则为器质性的。 

2. 从室性早搏以外的心电图表现判断 如 ：
   （1）窦性搏动的QRS波形态，
   （2）心室复极有否异常，
   （3）Q—T间期有否延长，
   （4）房室传导有否阻滞等。
如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为病理性。

3. 从室性早搏本身特性判断 

• 生理性室性早搏振幅是高的，通常在20mm以上；病理性室性早搏可表现为低电压，QRS波群振幅<10mm或低于同一导联的QRS波群。

• 生理性室性早搏其QRS波群时间一般在0.12″以内，病理性室性早搏其QRS波群时间 0.13″~ 0.18″。

• 功能性室性早搏QRS波群一般是光滑的，无切迹或顿挫；病理性室性早搏可有明显切迹或顿挫且其升降支不规则；

• 功能性室性早搏其T波与QRS部波群主波方向相反；病理性室性早搏T波与QRS波群主波方向一致。

• 生理性室性早搏倒T较为圆钝，降支与升支不对称；病理性室性早搏之倒T变深变尖锐，降支与升支对称，呈倒的箭头样。

• 生理性室性早搏ST段无等电位线，病理性室性早搏存在等电位线。

• 从室性早搏起源部位判断 发生于左心室、心尖部的室性早搏以病理性多，发生于右心室的室性早搏以生理性居多。据Kenney等报告，正常人所发生的室性早搏76％来自右心室。

室性早搏Schamaroth分类法

4. 从室性早搏的起源部位判断
无器质性心脏病发生室性早搏者，起源于右室者占60％～96％，起源于左室者4％～33％；

有器质性心脏病发生室性早搏者，起源于左室者为73％～83％，起源于右室者为18％～27％。

• 心肌炎虽属弥漫性心肌病变，但一般以左室受累更甚，常出现左室性早搏搏。

• 左前分支的早搏多见于急性心肌梗死，起源部位多位于梗死区附近。

• 左后分支早搏为特发性。

• 冠心病左室受损严重时常并发各型室性早搏，因此，左室室性早搏多为病理性，而右室性早搏搏多为功能性。

• 多源性室性早搏几乎见于严重的器质性心脏病患者。

• 多形性室性早搏多见于洋地黄中毒。

• 起源于心尖部部的室性早搏比起源于心底部的室性早搏预后稍差，可能是前者比后者使心排血量下降更多有关。

几种室性早搏的性质与预后

1. 偶发室性早搏
24小时室性早搏数目从几个到几百个。除室性早搏外，心电图正常。临床检查（包括问病史、体格检查、检验、超声、运动试验、X线、CT 磁共振成像）未见异常。室性早搏存在多年而无危害。 

2. 安全期室性早搏
   室性早搏的联律间期不短于基本心律的Q-T间期或Q-TU间期，一般联律间期大于400ms,处于安全区的频发室性早搏，即使达万次/24h以上，引发心室颤动的例子并不多见。

3. 单形性室性早搏
单形性室性早搏是指12导同步心电图室性早搏的QRS—T波群在各个导联完全相同，波形时间也是相等的。发自心室同一起搏点所产生的室性早搏，因激动在心室内的传导径路、激动程序是相同的，产生了波形时间一致的单形性室性早搏。偶发单形性室性早搏常见于无明显器质性心脏病的患者。 

4. 急性损伤型ST段抬高时的室性早搏
ST段抬高的导联上T波高耸，QRS波群振幅增大，QRS波群时间延长。如发生室性早搏，常发生严重室性心律失常，严重者引发心室颤动发生猝死。 

5. 急性缺血性ST段下降时的室性早搏
急性心内膜下心肌损伤，引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。如发生室性早搏，可引发室性心动过速或心室颤动。 

6. 急性心肌梗死时的室性早搏
急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一。 

7. 室性早搏显示出梗死波形
窦性心律时，梗死心电图不典型，或大致正常心电图。而发生的室性早搏显示出梗死性Q波，损伤型ST段改变和T波演变。有助于心肌梗死的诊断。

8. 万次以上的室性早搏
指24h室性早搏数目在1万次以上，有的病人可多达2-5万次。频发室性早搏持续时间长者，有可能发生心律失常性心肌病。 

9. RonT现象的室性早搏
RonT现象的室性早搏易诱发室性心动过速或心室颤动。在心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms。心室肌处于相对不应期。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，即某部分心肌细胞已复极结束，而另一部分心肌细胞仍在复极过程中，而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动。 

10. 长QT间期时的室性早搏
长Q-T间期时的室性早搏易诱发扭转型室性心动过速（Torsad de Pointes, TdP），心电图表现为一系列快速宽大畸形的QRS波群主波方向围绕基线进行扭转，大约3～10个心搏突然发生相反方向的转变。常呈阵发反复发作，多导联心电图同步记录更易于识别此种现象。TdP发作前后，心脏的基本心律频率较慢，复极延迟，表现为Q—T或Q—U间期延长，T波宽大切迹，U波高大，可与T波融合在一起。TdP常出现于长R—R周期之后，由RonT现象的室性早搏诱发。 

11. 短QT间期时的室性早搏
继发性短QT综合征的诊断标准：QT间期＜320毫秒；②QTc间期≤340毫秒。必须具备引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因，可发生严重心律失常，在病因或诱因去除或后，QT间期可恢复正常或延长。 

12. 严重电解质紊乱时的室性早搏 

严重电解质紊乱，特别是低钾血症患者易发生室性早搏，严重者，可诱发室性心动过速或心室颤动。 

13. 地黄中毒时的多形性室性早搏
在应用洋地黄治疗过程中发生的具有下列特点的室性早搏为洋地黄中毒表现：①室性早搏形成二、三联律；②多源多形性室性早搏；③室性早搏数目增多；④室性心动过速或心室颤动。

14. Brugada综合征时的室性早搏
Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，一个室性早搏就可能产生折返性心律失常。

15. 巨J波伴发的室性早搏
巨大J波伴发的室性早搏者，易发生心室颤动。因此，当临床心电图上发现有大的J波时，不论患者临床症状明显与否，应高度重视。

16. 心力衰竭诱发的频发多源室性早搏
充血性心力衰竭并发室性早搏很常见，系多种致病因素的联合作用，应采取综合措施方能有效地控制室性早搏。 

17. 频发特宽型室性早搏
若是室性早搏的QRS波群时限≥160ms，称为特宽型室性早搏。它代表室性早搏在心室内的传导时间明显延长。室性QRS波群时限达180ms以上者，见于大面积陈旧性心肌梗死、心肌病、风心病、高钾血症、心力衰竭等严重器质性心脏病。 

18. RonP现象室性早搏
舒张晚期发生的室性早搏，晚至下一窦性P波已出现时，可形成RonP现象。Ron P现象的室性早搏诱发室性心动过速的机制不明确，可能是心房机械性收缩对心室造成牵位，使心室肌兴奋性增高而引起室性心动过速。一般认为Ron P现象不直接引起心室颤动。 

19. 室性早搏引发心脏停搏
在病态窦房结综合征的基础上发生的室性早搏，在逆向心房传导和激动心室的过程中，引起心脏各级起搏点的抑制，而出现心脏停搏，停搏时间长者，可危机生命。

20. 缺血性心肌病时的频发多源室性早搏
产生机制与心室内多个起搏点自律性增高或多发性折返有关。激动在心室内发生多处折返，折返径路不同，折返时间不等，产生多源室性早搏。 

21. 心脏负荷与室性早搏
运动后诱发室性早搏，提示有心肌缺血，心肌缺血缓解以后，室性早搏消失。 

22. 再灌注性室性早搏
再灌注性室性早搏是指心肌缺血后冠状动脉解痉、血栓自溶、药物、物理、手术等方法使冠状动脉再恢复心肌灌注所致的室性早搏、室性心动过速及心室颤动。心律失常发生突然，往往不能为临床医生预料，再灌注性心律失常可能是心源性猝死原因之一。 

23. 行为应激诱发室性早搏
行为应激可使心交感—副交感神经活动失平衡而诱发室性早搏，心理应激还可引起心室颤动阈值变化。临床发现心肌梗死患者在心理应激情况下恶性室性心律失常发生率高。

24. 冠脉造影中的室性早搏
冠状动脉造影过程中室性心律失常较多见，主要是室性早搏，其发生率为27.45％ ，室性心动过速为15.69％，心室颤动为7.84％。室性早搏与室性心动过速多为一过性。左室注射造影剂过程中也常出现室性早搏。右心导管检查过程中，特别是导管通过右室流出道时，更易诱发室性早搏及室性心动过速。

综合上述，室性早搏是常见的心律失常，可能是功能性的，也可以是严重的器质性疾病引起。同一类型的室性早搏，可能在较长时间相对固定出现，不需特殊治疗，但也可能是致命性心律失常（心室颤动）的先兆，需紧急处理。必须结合病史、症状、检查及室性早搏的演变规律以及治疗反应等各方面的资料加以综合分析加以判断。

本文根据网络课件综合整理，仅用于学习交流。