欧洲专家建议把肌酸激酶同工酶(CK-MB)扫进历史的垃圾堆,他们错了吗?
是的!
▲不同时代采用的急性心梗诊断生物标志物
CK-MB检测心肌损伤和梗死的敏感性较低。
对可疑的心梗,CK-MB无助于患者的危险分层。
肌钙蛋白表现太好,诊断再梗死没必要再检测CK-MB。
CK-MB检出时间长,延误心肌损伤的诊断。
检测围手术期心肌损伤不需要CK-MB,心肌肌钙蛋白(cTn)更灵敏。
常规检测cTn医院,已不再检测CK-MB了。
检测CK-MB增加了成本,但不增加临床效益。
......
我一直认为,相比美国的指南/共识,欧洲专家的观点比较圆润,不激进、也不拘泥不化。但是最近几年,这种趋势慢慢消失不见。
下面,我们来具体分析一下。
这句话没有问题,但是一个生物标志物,除了敏感性,我们还需要特异性。
但凡做过住院总的心内科医生,他们每天的急会诊中,有相当一部分是以肌钙蛋白升高、怀疑心肌梗死为理由的。
请会诊动动嘴、去会诊跑断腿。敏感的肌钙蛋白,让心内科医生每天工作量急剧增加。
实际上,肌钙蛋白升高的人,90%以上不是心肌梗死。它受到肾功能、心功能、肺功能,肿瘤、感染影响巨大。
此时,作为“老司机”的CK-MB,反而能提供鉴别诊断。
比如,一个患者复查心肌酶和心肌损伤标志物,肌钙蛋白有变化,而CK-MB稳如泰山,这时候基本可以排除心肌梗死导致的肌钙蛋白变化。
这就像去相亲:肌钙蛋白就是身材和脸蛋儿,这是判断漂亮的敏感指标。但是这两个指标很有欺骗。
如果你想知道对面的姑娘是不是真的好看,那就带她去游泳。衣服脱掉,就知道身材有没有作假;脸上的粉底冲掉,就知道颜值高低。CK-MB扮演的就是这个游泳池的作用!
同样地,说CK-MB无助于患者的危险分层则是完全错误的观点。
上过《内科学》的人都知道,基层医院判断溶栓成功与否的标准之一,就是CK-MB高峰提前出现。
与肌钙蛋白一样,如果CK-MB持续走高,同样提示梗死面积扩大、病情进展、预后不良。
所以,欧洲专家说肌钙蛋白表现太好,诊断再梗死没必要再检测CK-MB,完全是无稽之谈。
与肌钙蛋白相比,尤其是hs-cTn,CK-MB检出时间确实长,但是这不会延误心肌梗死的诊断。
任何一个合格的心内科医生都知道,如果是ST段抬高型心肌梗死(STEMI),那么我们甚至不会等肌钙蛋白结果就选择急诊造影明确诊断。如果是非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),凭一次轻微升高的肌钙蛋白,也不足以确诊。
肌钙蛋白和CK-MB的动态演变,至关重要。各种生物标志物检出时间窗不同,恰恰是互相补充,而不是缺陷!
哪怕从保护住院总、爱护介入医生的人道主义角度,CK-MB同样居功至伟。
如果只看肌钙蛋白,势必造成心肌梗死诊断泛滥,增加不必要的会诊、手术、抗凝、检验…
心内科医生已经够累了,出于众所周知的原因,我们甚至可能沦为和儿科、急诊一样,后继无人。
珍惜身边的心内科医生,就是珍惜生命。而珍惜心内科医生最好的办法,就是减少不必要的工作量。
另外,欧洲专家说,之所以废除CK-MB,是因为常规检测cTn的医院,已不再检测CK-MB了。
这句话挺让我震惊的。也许人家有更好的流程进行心肌梗死的鉴别,但是这种模式肯定不适合中国,尤其基层、一线的心内科医生。
医学和临床工作是非常复杂的。尺有所短,寸有所长,肌钙蛋白再好,它不是万能的,不能用判断心肌损伤唯一标准。
最后,把本文转发给非心内科同事,不然他们看到肌钙蛋白升高就以为是心肌梗死,然后请你急会诊,会把你累死。
本文来源:孔较瘦