急性心肌梗死，发生突然，致死率高，在大家的意识里这是老年病，然而现在却越来越年轻化，猝死听上去很遥远，但其实离我们很近很近，及时识别，准确处理是关键！

1. 先兆：病前数日表现为胸部不适，活动时心悸、气急，烦躁、心绞痛等前驱症状以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最突出。

2. 胸痛：临床症状中最先出现的，在中下段胸骨后，也可在较低位置或上腹部，成压榨性或窒息性疼痛，约持续数小时或1~2天，舌下含服硝酸甘油作用常无效。

3. 全身症状：24~48小时内会出现发热，心动过速，白细胞增高，血沉（ESR）增快等。

4. 胃肠症状：不常见，频繁恶心呕吐，上腹胀痛，肠胀气，呃逆。（我们病例的患者就是以腹痛为主）

5. 心律失常：24小时内多见，各种心律失常中以室早最多见，最终发展为室颤，也是心肌梗死早期最常见的主要死因。（室颤先兆：室早>5次/分，成对出现，短阵室速，多源性室速；Ron T。）

6. 低血压：疼痛时血压下降未必是休克；但是疼痛缓解而血压下降时要特别注意是否为休克表现。

7. 休克：主要是心源性休克，是为心肌广泛坏死致心排量下降所致。

8. 心力衰竭：主要是急性左心衰。

1. ST段抬高型心肌梗死：

心电图特征性改变：

• 宽而深大的病理性Q波

• ST段弓背向上抬高

• T波倒置
  

心电图动态改变：

• 起病数小时内，出现异常高大的T波

• 数小时后，ST段弓背向上抬高

• 数小时~2日，出现病理性Q波3~4天内不变，70%-80%永久存在

• 数周~数月，T波倒置，可永久存在

2. 非ST段抬高型心肌梗死

心电图特征性改变：

• 始终无Q波

• ST段普遍压低≥0.1mV（aVR、V1除外）

• 对称性T波倒置，或仅有T波倒置

心电图动态改变：

• ST段普遍降低（aVR、V1除外）

• 继之T波倒置加深，呈对称性

• 始终不出现Q波

• ST段和T波改变持续数日或数周后恢复

• T波改变在1~6个月内恢复

1. 缓解胸痛：给予吸氧一般治疗，舌下含服或静脉应用硝酸甘油治疗，给予吗啡2~4mg静脉注射或杜冷丁50~100mg肌肉注射。

2. 启动双抗：确诊急性心梗的患者启动双重抗血小板治疗，给予嚼服阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg、阿托伐他汀20mg或者嚼服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg、阿托伐他汀20mg。（对于接受侵入性治疗或药物治疗的急性心梗患者，替格瑞洛的疗效优于氯吡格雷）

之后，在根据情况启动药物溶栓、急诊PCI、冠脉搭桥等各种手段。

注：应在起病3~6小时之内，最多12小时内进行，可使闭塞的冠状动脉再通

1. 直接介人治疗

①所有症状发作12小时以内，并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞者；

②即使症状发作时间12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化。

2. 补救性介入治疗

溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快施行冠脉造影，如显示TIMIO～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性介人治疗。

3. 溶栓治疗再通者的介人治疗

溶栓治疗成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机是3~24小时。

①出血性疾病。

②造影剂过敏。

③对抗血小板类药物及/或支架的材料过敏者。

④单纯的冠状动脉痉挛。

⑤靶血管直径<2.25mm。

⑥严重钙化病变预扩张不充分。

⑦如血流动力学稳定，急诊PClI时不应对非梗死相关血管PCl治疗。

⑧合并高并发症高死亡率的疾病。

⑨其他不适合置入冠状动脉支架的情况。

溶栓疗法。

1. 适应症：

①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁；

②ST段显著抬高的心梗，患者年龄＞75岁，可慎重进行；

③ST段显著抬高型心梗，发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性陶痛、广泛ST段抬高者也可考虑。

2. 禁忌症：

①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；

②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；

③近期（2-4周）有活动性内脏出血；

④未排除主动脉夹层；

⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；

⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；

⑦近期（2-4周）有创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏；

⑧近期（<3 周）外科大手术；

⑨近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

3. 溶栓再通的判断标准

①冠脉造影可直接判断（最直接可靠的证据）；

②抬高的ST段于2h内回降> 50%；

③胸痛2小时内基本消失；

④2h内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性实现室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌梗死的患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）；

⑤血清CK-MB 酶峰值提前出现（14h内）。

4. 溶栓药物

• 非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有尿激酶、链激酶。

• 特异性纤溶酶原激活剂：包括阿替普酶、尿激酶原、瑞提普酶、替奈普酶等。

首选特异性纤溶酶原激活剂，只在无特异性纤溶酶原激活剂时使用非特异性纤溶酶原激活剂。

心肌梗死时很容易出现各种心律失常，尤其以室早最常见，最后形成室颤，这也是心肌梗死时早期最常见的主要死因。面对心肌梗死患者出现心律失常时，我们该怎么办？

1. 出现室早、室速时首选利多卡因，若反复发作室性心律失常时可用胺碘酮稳定心律。如若出现单形性室速，先给予药物治疗，药物治疗无效时，也可采用同步直流电除颤。

2. 若室速发作形成室颤或持续多形性室速时，可采用非同步直流电除颤或同步流电复律。

3. 出现缓慢性心律失常时可用阿托品肌内注射或静脉注射。若二、三度房室阻滞，伴血流动力学障碍者，可采用人工心脏起搏器临时起搏治疗，待传导阻滞消失后再取出心脏起搏器。

4. 如果出现室上性快速心律失常时选用维拉帕米，洋地黄、美托洛尔、胺碘酮等药物治疗。若药物治疗无效时，采用直流电复律转复。

及时诊断的急性心梗患者采用急诊PCI术后一定会活下来吗？

答：肯定不是啊！任何手术都有风险，哪有100%的成功。但是及时行急诊PCI让很多人增加了活下来的机会。即使如此，也并不是所有的患者都是如此的幸运。

1. 冠脉夹层

原因：

• 常见于器械技术原因：如导引导管操作不当；导丝、球囊、支架等选择不当等。

• 解剖因素：如扭曲、严重钙化、偏心性狭窄等均可以导致冠脉夹层。

特征：

• 指血管扩张部位造影可见管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片。

• IVUS（血管内超声）显示斑块碎裂和内膜撕裂，并在内膜和中膜之间新出现液性暗区。

临床处理：

• 无临床症状、无缺血心电图表现的小损、血流TIMI3级，不需处理；

• 小血管（直径<2.5mm）长期低压扩张，可以使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂；

• 大血管、夹层长度<20mm可使用支架完全覆盖夹层；

• 螺旋形大范围夹层可先后于远端、近端植入点状支架，完全封闭夹层；

• 支架两端小夹层若血流不受影响、不危及管腔则预后好；

• 若IVUS显示假腔>50%，多普勒冠脉血流储备受损或有压差，则需植入第二个支架。

2. 冠脉穿孔

原因：

• 多为器械原因：球囊或器械选择过大；硬钢丝或亲水导丝所致；旋磨等。

特征：

• 1型：血管腔外局限性造影剂滞留物外渗；

• 2型：心包或心肌内局部造影剂着色，但无喷射状外渗；

• 3型：造影剂经破口呈喷射状进入心包腔导致心包填塞。

临床处理：

• 局部球囊压迫、封堵，注入少量鱼精蛋白、凝血酶，扩容升压，心包穿刺引流或心包切开引流术；

• 3型穿孔：覆膜支架、双层支架；

• 远处栓塞：使用弹簧圈、明胶海绵、NCBA胶等。

3. 慢血流或无复流

原因：

• 与微循环功能障碍有关，由内皮功能障碍、微血管堵塞或小动脉痉挛引起的，常见于ST段抬高型心梗患者。

特征：

• 无复流的特征是胸痛、持续或新的ST段改变、TIMI <3级、心肌灌注呈色分级（MBG）0或1且TIMI 3级。

  
  

临床处理：

• 冠脉内给替罗非班、硝酸甘油、维拉帕米、硝普钠等，或送微导管至远端血管内注射以上药物。药物使用剂量：腺苷（100 µg～4 mg）、维拉帕米（100–200 µg～1000 µg）和硝普钠（50–200 µg up～1000 µg），可单独或联合使用；

• 循环支持如用多巴胺升压等维持血流动力学稳定；

• 通过引导管加压注入动脉血，试图清除微循环内堵塞或栓塞物。

写在最后

及时诊断的急性心梗患者采用急诊PCI术后一定会活下来吗？
当然不！任何手术都有风险，哪有100%的成功。但是及时行急诊PCI让很多人增加了活下来的机会。
在出现症状时及时就医，打电话给120比找家人更快，希望更大！谨记，心梗后的每一分钟代价都是心肌的坏死以及生命的流逝。