你对于病态窦房结综合征的理解是怎样的呢?是否仅仅认为是窦房结的病变导致的呢?接下来我们一起学习一下。
概念
病态窦房结综合征(sicksinus syndrome,SSS)是窦房结及其周围组织的器质性改变,导致起搏和(或)传出功能障碍,引起一系列心律失常,因而引起重要器官急、慢性供血不足表现的一组临床综合征。
注意:是窦房结及其周围组织,这里的周围组织在解剖上很容易理解为心房组织,但是广义上来讲,整个心房、房室传导系统均在其领导之下,故都可被认为是周围组织,因而我们在理解病窦时,不能仅仅局限于窦房结的病变,应该考虑整个传导系统,另外也不能简单的只有缓慢心律的概念!
病因
可以分为内源性与外源性病因:
3.临床表现
临床表现轻重不一,差异较大。
轻者可无症状或含糊;
重者可出现心脑肾供血不足的表现。
脑缺血不足常表现为一过性头昏、黑朦,甚至出现晕厥(阿-斯综合征)或猝死。
诊断
1. 包括一系列心律失常:窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、慢快综合征、窦性心律变时功能不全。
2. 临床表现:心悸、胸闷、气短、乏力、黑矇、晕厥等。
3. 心电图和动态心电图表现为:
严重的窦性心动过缓(心率<50次/分)。
窦性停搏和(或)窦房传导阻滞。
慢快综合征:阵发性心动过速(心房颤动、心房扑动、室上性心动过速)和心动过缓交替出现。
持续心房颤动在电复律后无可维持的窦性心律。
持久、缓慢的房室交界性逸搏节律,部分患者可合并房室阻滞和室内阻滞。
活动后心率不提高或提高不足。
分型及治疗
根据心电图与临床特点,对病态窦房结综合征进行分型,以便于临床诊断及选择治疗方案。
1. 治疗原则:
(1)病因治疗:应尽可能地明确病因并针对病因进行治疗,例如:
AMI累及窦房结动脉,冠状动脉明显狭窄者,可行PCI术,或应用硝酸甘油等改善冠脉供血。
心肌炎则可用能量合剂、大剂量维生素C静脉滴注或静注。
某些药物影响、电解质失衡、甲状腺功能减低等,都可通过纠正病因使窦房结功能恢复。
(2)药物治疗:轻度窦缓或窦房结功能异常,而次级起搏点逸搏功能良好、症状不明显者,定期随诊,不需特殊治疗;对于有症状的患者,在急性病窦综合征时,可应用提高心率的药物(阿托品、异丙肾上腺素、环磷酸腺苷葡甲胺、氨茶碱等),改善临床症状和维持心脏供血功能,预防阿一斯综合征¨;在快一慢综合征人群中,栓塞的发生率较高,可能导致脑卒中等严重后果,必须考虑抗凝治疗。
(3)起搏治疗:永久心脏起搏器置入术指征——
Ⅰ类适应证:
病态窦房结综合征表现为有相关症状的心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞。
由于某些疾病必须使用特定药物,而此药物可能引起或加重窦性心动过缓并产生相关症状者。
因窦房结变时性不佳,运动时心率不能相应增快而引起症状者。
Ⅱa类适应证:
自发或药物诱发的窦房结功能低下,心率<40次/分。有疑似心动过缓的症状,但未证实与所发生的心动过缓有关。
不明原因的晕厥,临床上发现或电生理检查诱发窦房结功能障碍者。
Ⅱb类适应证:
清醒状态下心率长期<40次/分,而无症状或症状轻微。
2. 分型
缓-慢型
(1)病变部位:
病变局限于窦房结本身,表现为窦房结起搏或(及)传导功能障碍所致窦性节律紊乱。
(2)心电图表现:
窦性心动过缓(窦缓):24h多数时间心率<50次/min,动态心电图<8万次/24h。
原发性窦性停搏(窦停):停搏时间常>2s
窦房传导阻滞:二度窦房传导阻滞多见。
(3)治疗:
药物治疗:可口服异丙肾上腺素、溴丙胺太林、山莨菪碱或阿托品等。急性病例应静注阿托品或泵入异丙肾上腺素。
心脏起搏器治疗:有症状的慢性患者,均应置入AAI起搏器。如果置入DDD起搏器,应将AV间期延长或程控为AAI或DDI模式。对伴变时功能不全者,应置入AAIR或DDDR起搏器。对急性心肌梗死、急性心肌炎或抗心律失常药物中毒等患者,应临时VVI起搏。
慢-快型
【慢快综合征】
(1)病变部位:
病变不仅在窦房结本身,还波及窦房结周区、心房肌或心房内传导系统。
(2)心电图表现:
在窦缓、窦停或窦房阻滞的基础上伴有各种房性快速性心律失常,如房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动和阵发性心房颤动。
(3)治疗
起搏器+抗心律失常药物:若快速心律失常射频消融后复发,拒绝再次消融或多次消融仍不能控制者,应改用抗心律失常药物。
起搏器+射频消融:对于快速心律失常药物无效或出现负作用者,应行射频消融。
快-慢型
【快慢综合征】
(1)心电图及临床表现
平时为正常窦性心律,无原发性窦停和窦房阻滞证据。
有阵发性房速、房扑或房颤等快速房性心律失常,均发生在正常心律基础上。
快速房性心律失常(尤其阵发性房颤)终止时出现一过性窦房结抑制的表现,如严重的窦性停搏或窦性心动过缓,可出现头昏、胸闷、黑朦,甚至出现晕厥等。
“慢快型”与“快慢型”主要区别在于:
前者存在严重和持续性的窦性心动过缓和窦房阻滞等证据,房颤、房扑或房速发作前为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞,快速性心律失常为被动性;
后者在无房颤发作时表现为正常窦性心律,房颤、房扑或房速发生在正常窦性心律基础上,即快速性心律失常为主动性。
(2)发生机制:
快速房性心律失常:心电生理标测证实房性心律失常多与起源于肺静脉或上腔静脉内肌袖的电活动驱动和触发心房相关。
窦房结抑制:尚不清楚,可能是房颤发作时快速的心房率引起心房肌局部释放乙酰胆碱,并在局部蓄积,增加窦房结起搏细胞的K+外流,使细胞外K+浓度增加,舒张期电位负值增大,动作电位4相坡度降低,窦房结细胞自律性下降。
(3)治疗:
导管消融:对阵发性快速心律失常首选导管消融,总成功率大于90%,目前已成为主要治疗手段。近年来随着对于房颤触发机制的认知和导管射频消融治疗的飞跃发展,在临床中逐渐认识到,随着治疗后房颤的终止,其后出现的长时间窦性停搏和严重窦缓也会随之消失,故消融成功后大多数不需置入起搏器,对极少数消融后仍然有症状性缓慢性心律失常再行起搏器置入。
置入起搏器并用抗心律失常药物:对于存在导管消融禁忌证或导管消融后房颤复发后不愿接受再次消融者,可在起搏器置入后加用抗心律失常药物维持窦性心律。