肌少症（sarcopenia）又称肌肉减少症，是一种与年龄相关的老年综合症，其特征在于肌肉质量、力量和功能的逐渐丧失，并且是老年人衰弱、残疾和死亡的强有力因子[2]。

肌少症影响5%~13%的60~70岁的老年人和高达50%的80多岁的老年人，亚洲一般老年人群的肌少症患病率为4.1%~11.5%。与同龄对照组相比，CHF患者的肌少症患病率高达20%。

肌少症虽然是一种年龄增长性疾病，但并发CHF可以加速骨骼肌病变发生，在疾病早期即可出现外周骨骼肌组织减少，较不并发CHF病人更易表现出运动耐量及运动能力的下降，加速肌少症病情恶化。而肌少症作为CHF的并发症，又严重影响着CHF的病情进展及预后。

1.肌肉质量减少。

2.肌肉肌力减低。

3.肌肉功能下降。

满足第1条，且同时满足有2和（或3）即可诊断。

①蛋白质代谢失衡：心力衰竭患者蛋白质分解代谢增强，泛素－蛋白酶体系统及自噬－溶酶体系统参与骨骼肌蛋白质的分解。

②氧化应激：氧化应激是心力衰竭等几种严重病理状态的重要标志之一，也是导致肌少症发生的重要机制，高水平的氧化应激可使肌细胞的线粒体受损，进而导致肌细胞功能受损。

1、增加抗阻力运动：抗阻力运动拥有最多证据，可增加肌肉力量，保持肌肉容量，建议每周3次以上，每次20分钟至30分钟为宜，由于个体差异，最好制定个性化运动方案。

2、增加蛋白质摄入：蛋白质占肌肉重量的20%，是合成肌肉的重要原料。老年人每天摄入1.0g/kg至1.5g/kg的蛋白质。

3、增加维生素D摄入：有研究显示，在维生素D水平偏低的人群，增加维生素D可有效增强髋部屈肌的力量。老年人可通过日晒、食物摄取或遵医嘱服用维生素等方式补充维生素D。

4、积极控制慢性病：慢性疾病往往伴发炎症反应及蛋白质分解代谢增强。有效控制慢性疾病可减轻机体的炎症反应，对于保持肌肉容量，维持肌力和肌肉功能有重要作用。

5、药物治疗：胰岛素（INS）促进快肌纤维蛋白质的合成；生长激素（GH）影响肌肉蛋白质的代谢发挥肌肉营养作用；促肾上腺皮质激素（ACTH）具有运动神经元营养作用；性激素（睾酮、雌激素等）显著促进肌肉合成。

生长激素、胃饥饿素及维生素Ｄ补充剂等，也是目前激素疗法研究的热点，但尚缺乏在心力衰竭患者中的应用研究。小型临床试验结果显示，ＡＣＥＩ和ＡＲＢ可以通过促进内皮细胞增生、增加骨骼肌肌肉血流量、改善胰岛素抵抗及线粒体功能、减少炎性因子ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平等机制起到保护骨骼肌的作用，从而改善心力衰竭患者运动耐量[3]。

通过对160例HF进行回顾性研究，发现52 例肌少症患者的1 年内全因死亡风险是其他人群的4.5倍。