警惕！冠脉造影正常，然而他却心梗了！

2020

02.14

16:28:58

作者

沈玲红

警惕！冠脉造影正常，然而他却心梗了！

有一种心肌梗死，可以观察到心肌损伤标志物升高，心电图ST-T改变，甚至病理性Q波形成，然而做冠脉造影却没有明显狭窄（狭窄程度30%以内），这种心肌梗死叫做冠状动脉非阻塞型心肌梗死(MINOCA)。今天就从冠脉痉挛引起的ACS谈起。

MINOCA的诊断标准

根据2016年级2018年ESC指南推荐

急性心梗的诊断标准（第三版通用定义）

1. 心肌损伤标志物 – 升高或下降（ > 99th 百分位）

2. 临床依据 – 至少满足以下一条：

心肌缺血症状；
心电图可见新发的ST-T改变或LBBB；
病理性Q波形成；
影像学证据提示新出现的存活心肌减少或室壁运动异常；
冠脉造影或尸检发现冠脉内血栓。

非梗阻性冠脉病变

冠脉造影：正常（＜30%）或轻度CAD（30%≤CAD＜50%）。

未能发现引起临床表现的特定疾病

需进一步探究潜在病因。

排除非缺血性原因（如心肌炎）

MINOCA约占MI患者的6-8％；
女性多于男性，NSTEMI患者多于STEMI患者。

MINOCA的病因

斑块破裂或斑块侵蚀

占MINOCA患者的40%；
血栓形成、血栓栓塞、血管痉挛等因素共同介导心肌损伤。

冠脉痉挛

27% MINOCA患者存在可诱导性痉挛；
微血管痉挛也是MINOCA的潜在病因（冠脉痉挛激发试验没有诱导出大血管痉挛，但检测到超敏肌钙蛋白升高）。

冠脉血栓栓塞

14% MINOCA患者存在遗传倾向（遗传性血栓形成倾向性疾病）；
其他冠脉栓塞病因：心房颤动，瓣膜性心脏病，瓣膜赘生物等。

冠脉夹层

2型心肌梗死

冠脉痉挛的病理基础

有研究表明，对血管痉挛性心绞痛的患者行OCT检查，有80%以上的患者存在斑块侵蚀证据。

部分病人可观察到血栓存在；
部分只有管壁不规则（行OCT检查是注射造影剂可能冲掉局部血栓），但这个部位可能在自然状态下也存在血栓。

警惕！冠脉造影正常，然而他却心梗了！

冠脉痉挛的易患因素

吸烟（风险增加3.2倍）
冠状动脉粥样硬化
心肌桥
偏头痛
种族（亚裔？）：来源于日本的一项研究

高血压、糖尿病等传统冠心病遗患因素与冠脉痉挛无明显相关性；血脂与冠脉痉挛的关系不明确。

冠脉痉挛的诱发因素

过度换气
Valsalva动作
精神紧张
吸烟
酗酒
刺激中枢神经系统的药物（如可卡因等毒品）
激活交感神经的药物（如肾上腺素，去甲肾上腺素）
β-受体阻滞剂
拟副交感神经药物（如乙酰胆碱，毛果芸香碱）
麦角生物碱（如麦角新碱，麦角胺）
交感激活（冷加压）

2017血管痉挛性心绞痛(VSA)

国际诊断标准

VSA应该被当做一个广泛的诊断类别，包括明确的由冠状动脉痉挛引起的心绞痛自发发作，以及在痉挛激发试验中引起的心绞痛。
虽然VSA可能潜在地与冠脉微血管疾病和（或）结构性冠状动脉疾病并存，VSA临床本质上仍然是一种以大冠状动脉对血管收缩刺激因素过度反应的病理生理过程。

确诊的血管痉挛性心绞痛

硝酸酯类药物对心绞痛症状具有明显的缓解作用；
伴见短暂的缺血性心电图变化或者满足冠状动脉痉挛标准。

可疑的血管痉挛性心绞痛

硝酸酯类药物对心绞痛症状具有明显的缓解作用；
但不确定是否伴随或无法得到短暂的缺血性心电图变化或者满足冠状动脉痉挛标准的证据。

1. 对硝酸酯类药物具有反应的心绞痛——在自发性心绞痛发作时，至少存在以下情况中的一项：

a．静息心绞痛——尤其是在夜间和凌晨发作

b．活动耐力具有明显的昼夜变化——早晨活动耐力下降

c．过度换气可诱作心绞痛

d．钙离子通道阻滞剂治疗有效，而β受体阻滞剂治疗无效

2. 短暂的缺血性心电图变化——发病时至少在两个相邻的导联出现以下任意改变：

a．ST段抬高≥0.1 mV

b．ST段压低≥0.1 mV

c．新的负向U波

3. 冠状动脉痉挛——定义为自发性或者在激发试验（尤其乙酰胆碱、麦角新碱或者过度通气）中出现的完全或者次全冠状动脉闭塞（＞90％狭窄），并伴随心绞痛症状以及心电图改变。

冠脉痉挛激发试验

金标准方法是在侵入性冠脉造影时应用一种激发药物（通常是冠脉内注射乙酰胆碱或者冠脉/静脉内注射麦角新碱），同时观察患者是否出现症状、心电图变化以及冠状动脉痉挛的血管造影图像。

冠脉痉挛的阳性激发试验必须在应用激发药物后诱导出以下所有的表现：

（i）出现与平时性质相同或类似的胸痛发作；

（ii）缺血性心电图改变；

（iii）血管造影出现＞90％的血管收缩。

如果激发药物未能引出以上所有三点那么结果考虑是可疑的VSA。

COVADIS研讨会的共识是认为冠脉造影出现＞90％的血管收缩是诊断诱导性痉挛的阳性阈值。此外，完全/非完全血管闭塞发生的范围可能是一个单独的冠脉节段（局灶性痉挛）或者在≥2个相邻的冠脉节段（弥漫性痉挛）。有效性研究已经证实，在自发性VSA的诊断中应用的激发药物敏感性和特异性均较高，其中麦角新碱为91％和97％，乙酰胆碱为90％和99％。

冠脉微血管痉挛的诊断

2010 年日本循环器学会和 2013 年欧洲心脏病学会推荐的乙酰胆碱注射方法是：

将乙酰胆碱溶于 5 ml 37℃的生理盐水中，通过导管冠状动脉内剂量递增式注射，每次注射时间应长于 20 s，两次注射间隔 5 min。左冠状动脉内注射剂量分别为 20、50、100 μg，右冠状动脉内注射剂量分别为 20、50 μg。

每次注射乙酰胆碱 1 min 后，应立即进行冠状动脉造影，利用定量造影法测量冠状动脉直径以明确有无心外膜下冠状动脉痉挛，同时观察心绞痛症状和心电图变化。如注射后未见心外膜下冠状动脉痉挛但出现心绞痛症状和缺血型 ST-T 改变，可诊断为 CMVD，同时应立即冠状动脉内注射硝酸甘油或尼可地尔以对抗冠状动脉微血管痉挛。

血管痉挛性心绞痛的治疗

急性发作期

硝酸甘油
CCB
镇静镇痛，慎用吗啡（可能诱发痉挛）
双联抗血小板
抗凝

防止痉挛后血栓形成。

稳定期

易患因素控制
CCB（地尔硫卓，氨氯地平，硝苯地平，贝尼地平）
硝酸酯类
尼可地尔
他汀类
抗血小板（阿司匹林）

总结

冠脉痉挛可能发生在心外膜血管，也可能发生在冠状动脉微血管；

冠脉痉挛可能与阻塞性冠脉病变合并存在，也可能独立存在；

在非阻塞性冠脉病变，冠脉痉挛的主要病理基础是斑块侵蚀；

冠脉痉挛的易患因素不同于传统AS高危因素，吸烟、AS、心肌桥等；

激发试验有助于冠脉痉挛的诊断，腔内影像学技术（OCT）有辅助诊断作用；

冠脉痉挛的治疗不仅要针对缓解平滑肌痉挛本身，还要考虑到冠脉基础疾病。

沈红玲教授由两个急性冠脉综合征的病例引出，胸痛入院行冠脉造影检查却难以查出真相，其临床思路如何，怎样警惕这种病人，避免未追踪这类病人导致心梗再次发生，甚至致命的悲剧，欢迎观看本期好医术案例课《冠脉痉挛导致ACS的诊断和处理》。

END

本文为沈玲红教授案例课《冠脉痉挛导致ACS的诊断和处理》部分内容整理而成，教授视频中内容更加细致全面，想了解更多内容，请前往案例课板块观看完整视频。

作者介绍：

警惕！冠脉造影正常，然而他却心梗了！

沈玲红

上海交通大学附属胸科医院

沈玲红，教授，主任医师，博士研究生导师，上海交通大学附属胸科医院心内科科副主任，心脏中心冠心病科主任。主要从事缺血性心脏病的诊断和治疗，擅长应用腔内影像学技术精确诊断冠状动脉疾病和完成复杂冠脉病变的介入手术治疗。现任美国心脏学院专家会员（FACC）, 欧洲心脏病学会专家会员（FESC）, 中华医学会心血管病学分会心血管临床研究学组委员，中国医师协会心血管分会肿瘤心脏病专业委员会委员，上海市医学会心血管病专科分会委员。