心肌坏死，为保证心脏功能，人体本身会促使神经-体液系统过度激活，主要包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。

交感神经系统通过神经内分泌调节，增快心率、增加心肌收缩力，另一方面，交感神经系统兴奋，会导致肾素-血管紧张素系统兴奋。肾素-血管紧张素系统会分泌产生许多神经内分泌因子，反过来加重心肌重构。

主要是心肌细胞、组织成分的重构。

左、；正常心肌（模拟）；右：心肌纤维化

这样重构导致心肌肥大增厚，反而需要更多的供血提供自身能量，心脏血管并没有增加，导致更容易产生缺血。但是肥大的心肌细胞没有力量，收缩及舒张功能均下降，容易被牵拉、扩大，导致心肌变薄。

心室壁变薄、室壁瘤形成，心脏扩大，心肌收缩力减弱。综合的结果，就进一步造成心力衰竭。而心力衰竭，又反过来刺激上述两个系统，更加兴奋，这样就进入了恶性循环。

心肌梗死后的心肌重构是导致心力衰竭的重要机制。

正常心肌细胞的电活动均存在一定规则和路径。而心肌结构重构之后，正常的电活动的规则和路径被打乱，所以心肌电活动也会发生重构。如起搏点异常，出现早搏、异位节律；还有一些传导的路径出现改变，发生各种传导的异常，心率加快或传导阻滞等，因此发生各种心律失常，各种传导阻滞。

心肌重构依赖于交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活产生的，其治疗关键也在于这两个方面：

• 阻断交感神经系统；

• 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

在心肌梗死后，交感神经兴奋，导致心率增快、心肌收缩力增强，这是机体的应激反应，但对于受损的心肌无异于雪上加霜。所以，心肌梗死排除禁忌症后，建议应用β受体阻滞剂阻断交感神经系统的过度活化。

在心梗后、心衰时，机体会产生大量交感神经分泌介质，如去甲肾上腺素、儿茶酚胺等直接具有心脏毒性的物质、进一步加重心衰，恶性循环。研究发现，β1受体阻滞可以降低交感神经张力，提高心肌对上述物质敏感性，从而抑制分泌，预防儿茶酚胺心脏毒性作用，阻断了这种恶性循环。

β受体阻滞剂有抑制心肌收缩力的作用，应用时从小剂量起始，逐渐增加，避免加重心衰。注：禁于急性左心衰竭的患者，急性发作稳定后应尽早使用。

ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）药物，对于心肌梗死后患者、心衰患者，可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统刺激心肌重构的作用。

ACEI/ARB类药物可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少细胞间基质的增生、抑制心肌细胞的肥大，控制心脏的扩大，保护心脏的正常功能，延缓心力衰竭的进展。

心肌梗死后心功能的减低，血压可能出现不同程度的降低。所以，ACEI/ARB类药物起始用药的时候要根据血压水平，小剂量起始，逐渐增加剂量，最终达到患者可以耐受的剂量。

近年来，研究发现利钠肽系统在心脏重构中也起着不可忽视的作用，利钠肽除了能控制血压和血容量之外，还能发挥强大的抗心肌肥大和抗心肌纤维化作用。