一般情况：66岁，男性

现病史：有“冠心病稳定性心绞痛”病史9年，不规律服用抗血小板聚集、调脂稳定斑块等药物治疗，期间胸痛症状间断发作，持续时间约20-30分钟，口服“速效救心丸5粒”，症状均可改善，此次因再发胸痛，伴胸闷、心前区针扎疼痛及喉部紧缩感，口服改善冠脉药物后持续不能缓解，来我院。冠脉造影提示：三支血管病变，建议行冠脉搭桥术，患者表示拒绝，遂行PCI。

既往史：否认高血压、糖尿病、脑血管等疾病病史。个人史、婚育史、家族史无特殊。

术前检查：肝肾功能、凝血、甲功、BNP等无异常。

术前诊断：

冠状动脉粥样硬化性心脏病

不稳定性心绞痛 

三支血管病变

心功能2级（Killip分级）”

手术过程：术中对RCA、LM-LAD病变行PCI，并植入支架4枚，碘克沙醇用量约260mL，手术顺利，自觉胸痛明显减轻，安返病房，生命体征平稳正常。

病情变化：

于术后缓慢拔出右侧股动脉鞘管，同时察看反应，突然出现意识不清，呼叫无应答，面色苍白，测血压72/46mmHg，脉搏43次/分。立即使病人取平卧位，头偏向一侧，防止呕吐物误吸，立即建立静脉通道，扩充血容量，维持有效循环，同时给予吸氧，因患者心率、血压下降，急给予“阿托品注射液1mg静脉推注及多巴胺注射液10mg静脉推注”，后患者意识逐渐恢复，测血压115/65mmHg，脉搏68次/分，同时持续给予“多巴胺注射液180mg+0.9%氯化钠注射液32mL”持续泵入（5-10ug/Kg/分钟），依据血压变化，调整泵速，直至血压稳定（>90/60mmHg），同时积极安慰患者，消除其焦虑心理。患者于术后第4天安全出院。

此患者考虑受疼痛及焦虑情绪影响致血管迷走神经反射。

迷走神经是混合神经，含有四种纤维，分别为：

• 副交感纤维

• 特殊内脏运动纤维

• 一般内脏运动纤维

• 一般躯体感觉纤维

对维持心血管系统和内脏器官生理功能至关重要。

迷走神经反射张力增高，可以使心率减慢，使冠状动脉收缩，心肌缺血、缺氧导致心律失常、血压下降甚至心搏骤停，其临床表现可为突然胸闷、面色苍白、大汗、恶心、呕吐、心率减慢、血压下降甚至测不到，心音、脉搏减弱，意识丧失。

迷走神经反射发生突然，进展迅速，严重威胁患者生命，抢救时机及处理方法至关重要。

阿托品作为典型的M胆碱受体阻滞剂，通过竞争性与胆碱能受体相结合而阻断迷走神经兴奋作用，解除迷走神经对窦房结的抑制，而直接使心率增快，防止缓慢型心律失常，亦可预防冠状动脉痉挛。

对迷走神经反射和阿-斯综合征所致心搏骤停，阿托品为绝对适应症。其加快心率的程度取决于迷走神经对心脏的抑制程度，在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著。

阿托品对血压无明显影响，但如果血压降低是因反射或药物引起的迷走神经刺激所致，则阿托品可使血压升高，所以针对心率缓慢者，可先静脉推注阿托品1.0mg，以提升心率，对抗迷走神经作用，血压低者，可给予多巴胺静脉推注，同时应积极补充充血容量。

阿托品具有多种药理作用，临床上应用其中一种作用时，其他作用则成为副作用；

• 低于0.5mg的小剂量，在成人可能产生反常的副交感神经兴奋作用^[1]；

• 较大剂量的阿托品（1.0-2.0mg）才能解除迷走神经对心脏的抑制。

需注意阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统，但具有一定的剂量依赖性，所以随着剂量的增大（＞5mg），其不良反应也逐渐加重，甚至可能出现明显中枢中毒症状，如兴奋加强、焦虑不安、多言、谵妄等。

拔除动脉鞘管时引起迷走神经反射的报道不少，亦有病例报道拔除静脉鞘管时引起严重迷走神经反射，所以血管迷走反射的发生可能是单因素或多因素综合作用的结果。

为预防迷走神经反射需医护之间做好围手术期的预防：

• 术前调节患者精神状态，消除精神紧张、焦虑不安等负性心理，指导患者床上排尿；

• 术后严密观察患者的血压、呼吸、心率、心律、面色等变化；

• 拔除鞘管时做好防护，首先建立静脉通道，备好抢救仪器及充足的抢救药品，拔管后患处弹力绷带加压包扎，30分钟内，要严密观察生命体征变化，患肢24小时制动，一旦出现血压下降，需积极抢救治疗。

要求医务工作者系统掌握迷走神经反射的原因、临床表现及处理方法，提高认识，注意与其它并发症相互鉴别，做到早发现、早治疗，有效控制迷走神经反射的发生及不良后果。