患者，男性，62岁。因阵发性胸闷就诊。超声心动图检查结果：房室内径正常，心尖部增厚，冠状动脉造影检查冠状动脉无狭窄病变，左心室造影显示心尖部心腔缩小，呈锥状。心电图显示以V4导联为中心R波振幅增高，T波深尖倒置。

图1 心尖部肥厚型心肌病的巨大倒置T波

解析

心尖肥厚型心肌病由日本学者Yamaguchi等于1976年提出，属于肥厚型心肌病的较少见类型，以心尖部心肌不对称性肥厚为特征，不引起左室流出道的狭窄，临床症状不典型。目前认为是常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基因如心脏肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因突变是主要的致病因素。儿茶酚胺代谢紊乱、原癌基因表达异常、钙调节异常、高血压、剧烈运动、长期酗酒、慢性缺氧等均可成为本病发病的诱因。

肥厚的心肌纤维排列紊乱，自内膜向外膜的动作电位时程明显延长，可引起巨大T波倒置（图1）。T波倒置常见于中胸及左胸导联，以Ⅰ、aVL、V2～V5导联明显，V4导联最显著。T波深尖、基底窄，双支略不对称。T波倒置常伴相应导联R波增高及ST段压低。T波倒置一般短期内固定不变。倒置T波最深振幅和R波最高振幅与心尖部厚度、心尖部与左室后壁厚度的比值显著相关，与ST段下移程度呈正相关，R波越高的导联T波倒置越深、ST段压低越明显。因为局限于心尖部的肥厚心肌产生巨大向量投影在V3～V5导联上，V4导联主要反映心尖部心肌肥厚程度及心肌除极和复极的变化，因此R波振幅、ST段压低及T波倒置程度表现为V4≥V5≥V3（V6）。

患者，男性，54岁。因“突发持续性胸痛30 h”入院。临床诊断：冠心病、急性前间壁心肌梗死。心电图显示：V1～V4导联均见 Q波，胸前导联T波倒置，以V2～V3导联最显著，T波最深达1.9mV。

图2 急性心肌梗死患者的巨大倒置T波

解析

巨大倒置T波可出现于急性心肌梗死的演变过程中（图2），持续数日或更长时间后变浅或转为低平、直立。缺血性巨大倒置T波常见于缺血、梗死区导联，巨大倒置T波形态窄、顶端变锐、内角变小，双支对称“冠状T”，中速演变，巨大倒置T波常伴随同导联病理性Q波、ST段压低、T波演变，QT间期正常，无R波增高。

患者，男性，65岁。临床诊断：脑出血。心电图显示：V5导联T波深倒置，开口宽阔，底部不平滑，倒置T波的起始部见房性P’波（箭头所示），其后有不完全代偿间歇。心电图诊断：窦性心律、房性期前收缩未下传、Niagara瀑布样T波。

图3 脑出血引起的倒置T波

患者，男性，72岁。因“排尿不畅2年，停止排尿10 h”入院。临床诊断：良性前列腺增生症、急性尿潴留。心电图显示：Ⅰ、aVL、Ⅱ、aVF、V2～V6导联T波巨大倒置，双支不对称，底部钝挫，QT间期长达0.72 s，无病理性Q波及明显的ST段偏移。心电图诊断：窦性心律、Niagara瀑布样T波。尿潴留解除后心电图恢复正常。

图4 急性尿潴留导致的巨大倒置T波

解 析

2001年哈佛医学院Hurst·JW教授将脑血管意外患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波形象地命名为Niagara瀑布样T波，亦可由交感神经过度兴奋引起，又称交感神经介导的巨大倒置T波。自主神经功能紊乱，交感神经兴奋产生儿茶酚胺风暴，使心肌一过性电功能障碍、心室复极延迟、离散度增加，产生Niagara瀑布样T波并易导致恶性室性心律失常。常见于颅脑病变（图3）引起的脑原性T波改变，阿-斯综合征发作后。交感神经过度兴奋的其他疾病：各种急腹症、急性尿潴留（图4）、神经外科手术后、心动过速后、肺栓塞、二尖瓣脱垂等。

Niagara瀑布样T波常见于中胸及左胸导联，即V3～V6导联，亦见于肢体导联，但V1、aVR导联可存在宽而直立的T波；巨大倒置T波宽深倒置、不对称，常有切迹。T波演变迅速，可持续数日后自行消失；巨大倒置T波常伴随QT间期延长、U波显著（＞0.15mV）及快速室性心律失常；不伴ST段偏移及病理性Q波。