主诉：男，53岁，因“反复心前区闷痛3日，神志不清10分钟”之主诉入院

病情摘要：患者近3日来常于劳累后出现心前区闷痛、心悸，为阵发性，每次持续时间约2分钟，休息后不适稍缓解，伴双上肢疼痛，无肩背部放射痛，伴有发热，今日来医院急诊就诊，输液过程中患者突发神志不清，心跳、呼吸骤停，立即予以心肺复苏，心电图提示心室颤动，予以除颤，持续胸外按压，10分钟后患者恢复自主呼吸及心律。急查心肌酶谱，CK 647 U/L，CK-MB 42.8U/L，LDH 1518U/L，AST 74.2U/L，cTnT>2.00ng/ml。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QS波伴ST段抬高，V7~V9导联QS波，V3R~V6R导联QS波（图1）。经会诊立即入导管室，行急诊冠状动脉造影检查，结果：前降支中段30%~40%狭窄，第二对角支开口处60%狭窄，回旋支近中段30%狭窄，右冠中段瘤样扩张，中段完全闭塞。术中以球囊导管扩张右冠病变处，并植入支架1枚，复查造影无复流，予替罗非班、硝酸甘油冠状动脉内注射，约3分钟后复查造影血流恢复，TIMI 3级，右冠远端见大量血栓。术后患者血压、心率平稳，无特殊不适主诉，收入CCU。有打鼾史多年，自诉有呼吸暂停。父亲患高血压。

查体：BP 113/74mmHg，神清合作。颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心尖搏动正常，心尖搏动位置位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm处，心前区无隆起。心浊音界无扩大，心率76次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

辅助检查

空腹血糖9.09mmol/L，AST 71.7U/L，CK-MB 60.4U/L，LDH 1579U/L，钾4.31mmol/L，肌酐72umol/L，糖化血红蛋白5.5%；

心脏彩超：LAD 38mm，LVDd 49mm，EF 55%，各心腔大小及心内结构未见异常，左心室舒张功能减退、收缩功能正常；

呼吸睡眠监测：中度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(最长暂停98.4秒，发生在00:23:46，平均暂停28.3秒，总共88.2分钟)，夜间睡眠轻度低氧血症(最低SPO₂ 80%)，睡眠结构紊乱。

心电图检查见图1。

图1

心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QS型伴ST段抬高，T波倒置，V5~V6导联T波倒置

初步诊断：急性下壁心肌梗死、心跳呼吸骤停。

诊治过程：患者PCI术后入CCU，心电监测，记录24小时出入量。予依诺肝素、阿司匹林、阿托伐他汀、氯吡格雷、替罗非班、胺碘酮等治疗，动态观察心肌酶肌钙蛋白T变化，治疗后患者生命体征平稳，未再发作胸闷、胸痛。同时给予包括持续气道正压通气疗法（CPAP）的综合治疗。

最终确诊：冠心病、急性下壁心肌梗死，心跳呼吸停复苏术后，高脂血症，糖耐量异常，睡眠呼吸暂停综合征。

患者中年男性，血脂偏高，睡眠呼吸暂停综合征无高血压、糖尿病、冠心病病史，此次因“反复心前区闷痛3日，神志不清10分钟”入院，心肺复苏成功后行急诊PCI，患者病情稳定。查呼吸睡眠监测示中度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(最长暂停98.4秒，发生在00:23:46，平均暂停28.3秒，总共88.2分钟)，夜间睡眠轻度低氧血症(最低SPO₂ 80%)，睡眠结构紊乱。

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种常见的睡眠碍性疾病，指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(AHI，指平均每小时睡眠中呼吸暂停+低通气指数)>5次。其主要临床表现为打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等。根据发病机制不同，SAS分为阻塞性(OSA)、中枢型(CSA)及混合型(MSA)，其中OSA占90%以上。SAS的程度以呼吸紊乱指数(RDI)进行划分，通常认为RDI<5为无呼吸紊乱，5<RDI<20为轻度呼吸紊乱，20<RDI<40为中度呼吸素乱，RDI>40为重度呼吸紊乱。OSAS主要的病理生理变化是在睡眠中上气道阻塞，使呼吸时上气道阻力增加，呼吸浅慢或暂停而引起反复发作的低氧血症、高碳酸血症，伴胸腔负压、血流动力学改变及神经功能紊乱、神经递质释放失调。

本例患者既往无冠心病的其他危险因素，本次发作急性心肌梗死，检查发现唯一的危险因素为睡眠呼吸暂停综合征。OSAS是心血管疾病包括高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死以及卒中的主要危险因素。OSAS影响的主要机制如下：①OSAS患者重复的呼吸暂停导致低氧血症交感神经兴奋，心动过速，血压不稳定。长期低氧血症可激活化学感受器和交感神经，引起去甲肾上腺素升高，刺激内源性洋地黄样因子释放，由此造成血管平滑肌发生重构和增生肥厚，使心脏对氧的需求增加，加重心肌缺血缺氧。②OSAS患者血小板活性和聚集能力提高，能够导致心血管事件的发生。③OSAS患者组织纤溶酶原激活物抑制物活性和含量增高，抑制体内纤溶系统，导致高凝状态血栓形成及动脉硬化的发展。④重复的呼吸暂停，低氧激活氧化应激，进一步导致脂质过氧化，血管内皮细胞损伤，增加炎症因子的聚集。⑤夜间低氧状态可能影响脂蛋白受体活性，导致甘油三酯LDL、胆固醇增高，也加重动脉粥样硬化的发展。

①减肥 包括饮食控制、药物或手术；

②睡眠体位改变 侧位睡眠，抬高床头。

③戒烟酒，避免服用镇静剂。

④持续气道正压通气疗法（CPAP）是治疗SAS高效、安全的措施。CPAP在吸气和呼气期给予持续性正压，保持上气道开放，减少呼吸功消耗，改善肺的顺应性，可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。可逆转OSAS患者血液学异常，减少心脑血管栓塞性并发症的发生，有利于整体改善预后，降低病死率，提高患者的生活质量。