抗凝血酶（antithrombin，AT）曾称为抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），是由肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种相对分子质量约58.2kD的糖蛋白，是一种丝氨酸蛋白酶的抑制物，属于α2球蛋白，其生理半衰期为17.5～26.5小时，它是血浆中重要的生理性抗凝因子，其作用约占抗凝系统总活性的70%～80%，可以中和凝血途径中的丝氨酸蛋白酶，如凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等。

肝素可诱导抗凝血酶发生构象改变，使其更易与凝血酶结合，大大提升抗凝血酶的抗凝作用。肝素与AT结合后，使AT与凝血酶迅速且稳定结合。肝素-AT-凝血酶复合物形成后，肝素从复合物上解离，再次与另一分子AT 结合而被反复利用。AT-凝血酶复合物在网状内皮系统清除。抑制凝血酶活性的作用大小与肝素分子长度有关。

AT检测广泛应用于临床，用以评估机体抗凝状态，指导治疗及评价疗效等，AT活性是如何决定肝素抗凝效果的？

AT是凝血酶的主要抑制物，能中和血浆中2/3的凝血酶。

AT与肝素的结合使AT的抗凝作用增加数千倍，肝素主要通过加强AT的活性而发挥间接抗凝作用。

 AT是肝素抗凝血过程的必需物质，当AT活性降低时，肝素的抗凝活性明显降低或失去活性。

正常值：80%～120%

生理性降低：新生儿AT水平较成人低，孕期13周后及产后阶段AT水平明显降低，绝经期前女性AT平均水平低于男性。

1. AT-Ⅲ抗凝溶栓治疗的监测指标

（1）AT-Ⅲ主要由肝细胞合成，其他脏器如肺、脾、肾、心、肠、脑等也有合成AT-Ⅲ的能力，血管内皮细胞，巨核细胞也是ATⅢ的合成场所。

（2）ATⅢ是血浆生理性抑制物中最重要的一种抗凝物质，对凝血酶的灭活70%~80%由它完成。除凝血酶外它还能抑制凝血因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa以及纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶等。

2. 获得性ATⅢ异常 

（1）AT-Ⅲ缺乏是发生静脉血栓与肺栓塞的常见原因之一，但与动脉血栓形成关系不大。ATⅢ减低见于肝脏疾病、DIC、外科手术后以及血栓前期和血栓性疾病（心绞痛、心肌梗死、肾小球疾病、DVT、肺梗死、妊娠高血压综合征等）;

（2）ATⅢ增高见于血友病、口服抗凝剂、应用黄体酮。

1. 易栓症的诊断：

易栓症是机体存在抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷而具有血栓形成倾向的一类疾病，AT检测可有助于易栓症的诊断。

2. 肝素抗凝治疗前后AT水平评估：

当应用肝素治疗时，体内AT活性降低，单纯应用肝素治疗，其疗效受到明显影响。

3. 血栓性疾病病情评估：

 AT活性降低，提示可能存在血栓形成或原有血栓性疾病病情加重，其降低程度与疾病的发生发展密切相关，可以作为血栓性疾病的早期诊断和预防的依据。

4. 弥散性血管内凝血 （DIC）的病程监测、肝肾疾病疗效判断：

AT是诊断DIC的一项敏感指标，且可作为动态观察DIC演变过程的一项敏感指标；AT亦可以反映肝功能受损的程度，可作为判断肝脏病变严重程度的监测指标。肾病综合征患者血浆AT水平降低，与病理类型具有相关性。

5. 肝素抵抗：

肝素作用下AT活性可提高1000~2000倍，最终抑制丝氨酸蛋白酶的效应还是取决于AT的活性。检测发现AT活性低于50%，肝素效应与预期不符时，应考虑补充AT。