血清钾的基本知识
人体内的钾是维持细胞生理活动的主要阳离子,是保持机体的正常渗透压及酸碱平衡,参与糖及蛋白质代谢,保证神经肌肉的正常功能所必需。
钾离子大部分存在于细胞内,少量存在于细胞外液,且浓度较恒定。人体内的钾盐主要来源于食物。血清钾盐测定实为细胞外液钾离子测定,但体内的钾离子经常不断地在细胞内与体液之间相互交换,以保持动态平衡。因此血清钾浓度的高低,在一定程度上也可间接的反映细胞内钾离子的水平。
机体钾来源主要包括饮食摄入和消化道分泌液的重吸收;排出主要是通过肾脏,极少部分通过肠道排出。
正常参考值
钾离子生理作用
1、钾是维持细胞膜静息电位的物质基础,静息电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位是影响神经肌肉组织兴奋性的重要因素。
2、钾参与多种新陈代谢过程,与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些与糖代谢有关的酶类,如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。
3、调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡,由于大量钾离子存在于细胞内(约为细胞外的20倍),不仅维持细胞内液的渗透压及酸碱平衡,也影响细胞外液的渗透压及酸碱平衡。
钾离子的代谢过程
1、吸收:对于外科而言,吸收无外乎两个途径:静脉、胃肠道。
2、分布:由于Na-K-ATP主动运输存在,机体内的绝大多数钾都在细胞内。胞内占总钾98%,胞外占2%。当细胞内外的血钾重新分布时,即可引起血钾稳态的变化。钾大量向细胞内移动时,可引起低血钾;钾大量向细胞外移动时,可引起高血钾。
3、排泄主要3条途径:肾脏,消化道,皮肤。其中肾脏占绝大部分。主要通过远端肾单位和集合管排出。主要受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节。高钾血症的另一大类原因也就是肾脏的排泄功能不好,比如肾小球滤过率降低(CKD),肾小管功能障碍(AKI),RAAS系统障碍(Addison’s disease 醛固酮分泌减少)。 机体在吸收、分布、排泄三个层面对K浓度进行调节,使钾维持在一个稳态水平。最终的目的是使钾行使最终的生理功能。
高钾血症的致病原因
2、钾排泄减少,这是导致高钾血症的最主要原因之一。
(1)急性肾功能衰竭:由于肾功能严重受损、尿少或尿闭,体内的钾不能经肾排出体外,同时因肾组织细胞受破坏,致使细胞内的钾离子大量进入细胞外液,使血钾升高。
(2)急性酸中毒或组织缺氧:此时细胞内大量钾离子转移到细胞外液,使血清钾升高,如休克和循环衰竭等症。
(3)肾上腺皮质功能减退:肾排泄钾的功能主要由肾皮质激素调节,当肾上腺皮质功能减退时,肾上腺皮质激素分泌减少,使肾排钾能力降低,排钠增多,故血钾升高而血钠降低,即阿狄森氏病。
4、细胞破坏:导致血钾浓度急性升高,但细胞内浓度不降低,机体钾含量正常。
5、服用会引起高钾血症药物:补钾药物,保钾利尿剂,如安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利,ACE/ARBs类药物,β受体阻滞剂,a受体激动剂,NSAIDs类药物,某些含钾抗生素如青霉素钾、头孢噻吩、甲氧苄氨嘧啶等抗真菌药物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑),某些免疫调节药物,如他克莫司、环孢素,地高辛,肝素,琥珀酰胆碱。
高钾血症的临床表现
1、血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱,以及特异的心电图改变。血清钾高于7.0mmol/L时,就有这些现象出现,超过10mmol/L时,即可发生心室纤颤,心脏停搏而导致死亡。
2、不典型,常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹,甚至呼吸肌麻痹,有时可以心跳骤停首发。
① 肌肉无力,细胞外钾上升,使静息电位下降,出现肌肉无力,甚至瘫痪形成。通常下肢出现较多,沿躯干向上肢蔓延,呼吸机累及少见。
② 心律失常,较早出现,一般先呈T波高尖,QT间期缩短,随后T波改变更加明显,QRS波渐增宽,并幅度下降,P波形态渐渐消失。可出现致命性的室速和室颤。
ECG 表现:
① 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T波。
② 血清钾 >7~8 mmol/L 时 P-R 间期延长,P 波逐渐消失,QRS 逐渐变宽( R 波渐低,S 波渐深),ST 段与 T 波融合,Q-T 间期缩短。
③ 血清钾﹥9~10 mmol/L 时,以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
④ 由于许多高钾血症常用时合并代酸,低钙及低钠等,也对 ECG 改变有影响,因此有时必须仔细加以分析,始能确诊。
高钾血症的治疗措施
1、常规饮食治疗
轻症患者治疗原发病,去除能引起血钾继续升高的因素:停(减)经口、静脉的含 K 饮食(香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等)和药物(保 K 利尿剂和 ACEI 类药物);控制感染,减少细胞分解;供高糖高脂饮食,或采用静脉营养,以确保足够热量,减少体内分解代谢释放的钾。
2、稳定心肌
对于有高钾血症伴或不伴ECG 改变的患者,立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响,稳定细胞膜电位,使心肌细胞兴奋性恢复正常。常在心电监护下用10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注,1~3 min 起效,持续30~60 min。如未见效果,可重复注射。葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小,可使用外周静脉注射,而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死,因此需使用中心静脉滴注。在使用洋地黄类制剂的患者中应谨慎使用钙剂,因高钙血症可能加重对心肌的毒性作用。在这种情况下,可使用10%葡萄糖酸钙10 ml 加入5%葡萄糖溶液100 ml中静脉滴注20~30 min,使钙离子有充分时间在细胞内外均匀分布,防止高钙血症。
①静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运,从而降低血钾浓度。建议使用10%葡萄糖液500 ml 加10 IU 普通胰岛素静脉滴注,持续1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者,滴注速度宜慢。如果要限制入水量,可将葡萄糖液浓度调高至50%,根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后10~20 min起效,高峰为30~60 min,维持4~6 h,可降低血钾0.6~1.0 mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化,避免低血糖发生。
②如果患者合并代谢性酸中毒,可静脉注射碳酸氢钠,通过H+-Na+交换,促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠150~250 ml 静脉滴注,5~10 min 内起效,持续约2 h。因钠离子可能会加重CKD 患者容量负荷,在合并心力衰竭的患者中慎用。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议,因此在没有代谢性酸中毒时,短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。
③β⁃肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内,通常30 min 内起效,持续2 h 左右。如10~20 mg 沙丁胺醇喷雾剂能在30~60 min内降低血钾浓度0.5~1.5 mmol/L,由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好,故使用前评估患者有无禁忌证,强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时,且不能将钾离子排出,容易出现反弹。
①利尿剂:对严重CKD 患者肾脏排钾作用有限,但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好,但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率,影响肾功能并加重高钾血症。
②阳离子交换树脂:通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换,减少钾离子吸收,促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠(SPS)和聚苯乙烯磺酸钙(CPS),新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘,并有肠梗阻及肠穿孔风险。
③新型钾离子结合剂环硅酸锆钠:在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子,减少肠道内钾离子吸收,从而快速有效地降低血钾浓度。
④透析治疗:是处理严重高钾血症,尤其是ESRD 已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳,在血流动力学不稳定的患者,连续肾脏替代疗法(CRRT)使用更多。4 h血液透析平均可清除40~120 mmol钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3 mmol/L 时,单次透析对钾的清除量分别约为80~120、60~80、50~60、40 mmol。
高钾血症的诊疗流程
除高钾血症治疗外,共识还介绍了急诊科患者血钾>5.5 mEq/L(mEq/L=mmol/L)时,诊疗高血钾症的四步流程:
第一步,首先要鉴别真假性高钾血症
由于溶血等无法在急症科检测而导致假性血钾水平升高。其中最重要的是回顾病史、当前用药以及实验室检查,以评估高血钾症的可能。
值得注意的是,单独的钾升高可能意味着假性升高。如果病史与实验室检查结果不符,则需考虑重新取新鲜血液重新检测。
第二步,评估心脏累及情况
如若心电图有所改变,可首先考虑静脉给予 1g 葡萄糖酸钙(氯化钙静脉注射漏出血管外时,有引起组织坏死的风险)。然而对于血流动力学不稳定者,应首选氯化钙。
第三步,根据血钾水平予以降钾治疗
主要包括钾离子再分配和钾离子排出。其中,血液透析最有效的排钾方法,然而如若并无透析相关指征或无血管通路的建立,则需进一步评估并等待最终治疗方案。在等待最终治疗方案或血液透析时,进行药物管理是一种合适的选择。
对于钾离子重新分布,静脉注射胰岛素/葡萄糖和雾化沙丁胺醇也是常用治疗方法。
对于钾排出,口服钾离子结合剂有助于在胃肠道中排出钾,且安全性良好。然而,它们在急性情况下的疗效有限,且这些结合剂应仅可用于胃肠道有功能的患者(即不适用于肠梗阻或术后肠梗阻患者)。
第四步,需要每 2-4 小时需进行一次重新评估
这是由于大多数高钾血症治疗药物在 2 小时内发挥最佳疗效,并可能在 4 小时内逐渐消失。
高钾血症的护理措施
1、必须排除假性高钾血症:在抽血时不要采用太细的针头或用力过大,盛血试管不要过度摇晃,以避免溶血而导致的假性高钾血症。
2、扎压脉带时间不宜过长,否则造成局部淤血引起酸血症,血钾浓度会升高2.7mmol/L。
3、标本应及时送检,放置时间过长会引起细胞内钾离子向外转移,导致血钾升高。
4、严密观察患者的心电图、神志、肌张力等。
5、禁食含钾高的食物,含钾较多的粮食,如:荞麦、玉米、红薯、大豆等。含钾较多的蔬菜,如:菠菜、甘蓝、芹菜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆等。含钾较多的水果,如:香蕉、西红柿、桃子、桔子等。
6、暂时停用一些特殊药物,如利尿剂、强心剂、抗真菌药物。
急性高钾血症的处置流程
高钾血症的管理策略
注:
1. 静脉使用1 g葡萄糖酸钙(3×10 ml 10%溶液,各含93 mg钙元素,2.3 mmol)或氯化钙(10 ml 10%溶液,273 mg钙元素,6.8 mmol)。
2. 静脉注射常规胰岛素5个单位 + 25 g葡萄糖(50ml 50%)与沙丁胺醇雾化吸入10mg同样有效;胰岛素联合沙丁胺醇可能有附加作用。注意低血糖。
3. 静脉注射碳酸盐(1安培 50ml的8.4%碳酸氢盐,Na+ 50mmmol HCO3- 50ml),注射时间超过15分钟。
4. 钾结合剂:聚苯乙烯磺酸钠 15-60g p.o/p.r。(不能联合山梨醇)或环硅酸锆 10g 3×/d。这一指导是提示性的,因为没有与钾结合剂相关的头对头研究,关于起效的数据有限。
5. 推荐血液透析。
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