引言
左心室肥厚(left ventricular hypertrophy LVH)是高血压导致的靶器官损害之一,它可导致心脏的舒张功能受损。早期它可使心脏的收缩功能增强,但后期则会发展到心室扩张阶段,这时心脏的收缩功能下降。本文将梳理高血压LVH的发生机制、筛查及诊断和干预策略。
高血压LVH的发生机制
1. 血液动力学因素:压力负荷引起心肌细胞变形,作用于细胞牵张受体,激活细胞内信号传递系统,通过影响下游信号因子,促进心肌内蛋白合成。
2. 神经体液因素:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、交感神经-肾上腺素系统的激活,诱导胶原、基质增生,炎性反应,发生心脏重塑过程。
3. 遗传信息、细胞因子、代谢异常:各种细胞因子如TGF-B,TNF-a,CT-1等参与,以及遗传信号通路开放。心肌细胞代谢加速,脂肪酸与葡萄糖能量转换过程使心肌细胞发生代谢性重塑。
高血压LVH的筛查及诊断
高血压合并LVH是高血压导致左心室重塑(LVR)的表现形式之一,超声检测结果研究显示:高血压患者中65%合并LVR,35%合并LVH。
1. 心电图诊断:
简单方便、为常规筛查方法。心电图诊断LVH的特点是敏感性、特异性均较低,对中、重度LVH诊断的敏感性及特异性分别为30%~60%和80%~90%。往往对体胖者漏诊,更不能分型诊断。
2. 超声心动图(ECHO):
ECHO诊断是目前常用的LVH诊断方法,较心电图有更高的敏感性和特异性,可以识别左心室的几何形态。
最常用的超声诊断LVH指标是左心室质量指数(LVMI),首先通过Devereux校正公式计算出左心室质量(LVM),再计算LVMI=LVM/m2(g/m2)。《2018年中国高血压指南》、《2016年亚洲高血压合并LVH诊治专家共识》中推荐的诊断标准:LVMI≥115 g/m2(男性)/≥95 g/m2(女性)。
3. 核磁共振:
重复性好于ECHO,被认为是最精确分析判断左心室几何型的诊断方法,主要用于鉴别诊断。
图1 高血压合并LVH的诊断路径
注:LVH:左心室肥厚;ECHO:超声心动图;CMR:心脏核磁共振成像;LVMI:左心室质量指数;IVST:室间隔厚度;LVPWT:左心室后壁厚度
高血压LVH的干预策略
降压是逆转LVH的治疗基础,高血压合并LVH患者应尽早接受药物治疗,降低血压、有效逆转LVH,从而减少心脑血管事件发生。
1. 高血压合并LVH 患者的降压目标:
LVH 是心血管事件的独立危险因素,降压治疗可有效逆转LVH,降低心血管病风险。《中国高血压防治指南2010》推荐高血压伴LVH 患者应参照心力衰竭患者,血压目标值为<130/80mmHg。《2015中国台湾地区高血压管理指南》及《2014 日本高血压指南》未对高血压合并LVH 患者的血压目标做出特殊推荐; 二者推荐的高血压患者总体的血压目标均为<140/90 mmHg。
2. 高血压合并LVH生活方式干预:
减肥、保持一定的运动量、戒烟、控制盐分、充足睡眠、放松心情。
3. 高血压合并LVH药物治疗策略:
目前常用降压药物包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 、血管紧张素受体拮抗剂(ARB) 、钙拮抗剂、利尿剂和β受体阻滞剂5 类,以及由上述药物组成的联合治疗或固定配比复方制剂。
4. 药物选择和应用:
RAAS的激活可使血压增高,直接导致心肌细胞肥厚和纤维化,对高血压合并LVH的发生、发展起关键作用。如用药8~12周血压仍未达标,还可以加用钙拮抗药或(和)小剂量噻嗪类利尿药,或者直接使用固定复方制剂。
高血压合并LVH患者的随访
随访包括:血压及LVH (心脏结构和功能) 的随访。
1. 血压随访推荐:
明确诊断高血压合并LVH 患者可以通过诊室血压、家庭血压和动态血压监测,进行降压药物调整,以实现药物治疗后的血压达标。高血压合并LVH 诊断早期可1~3个月随访1次,若治疗已6个月,使用了至少3种降压药,血压仍未达标,应考虑将患者转至高血压专科门诊或上级医院治疗。
2. LVH 随访推荐:
采用ECHO对患者LVH的逆转状态进行随访评估。干预早期可6个月时随访复查,以后可一年检查一次。对伴有心房颤动的高血压LVH患者,1~3个月可采用心电图进行心率、心律和LVH指标的随访。随访中还应包括血脂、血糖、血肌酐、血钾,以及其他需要的靶器官损害指标的检测,为高血压合并LVH患者的评估提供全面的信息。
小结
1. 高血压引起不同形式的左心室重塑及几何型改变,LVH是其形式之一;
2. 发生LVR即意味着死亡及心血管事件风险增加;
3. 降压治疗可以逆转高血压引起的LVH/LVR,不同降压药物逆转LVH的作用不同,以ARB/ACEI、CCB最显著;
4. 逆转LVH/LVR可以显著减低心血管死亡及事件。
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