冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期，表现为T波振幅增高，双肢对称(心内膜缺血)，缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。

心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。

随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变。主要表现为ST段偏移，在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，发生坏死。

更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。

时间：数分钟至数小时(大多在3小时内)

心电图：1)ST段斜形抬高、T波高耸。2)急性损伤阻滞：QRS振幅增高及轻度增宽。

临床意义：此期因图形不典型， 容易漏诊。心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分重要。

时间：开始于数小时或数日，可持续数周

心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期可同时存在。

临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行严密观察。

时间：数周至数月，一般为6周至6个月。

心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，病理性Q波存在。

临床意义：患者可逐渐开始体力活动。

时间：4~6月以后。

心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固定不变，病理性Q波。如小范围梗死，病理性Q波可变小或消失。

(1)T 波形态改变：双肢对称、波形变窄、顶端变锐。

(2)T波振幅的改变：左胸导联T波振幅逐渐降低进一步所有导联T波低平。

(3)T波方向的改变：T波双向或倒置，甚至呈“冠状T”。

(4)缺血性T波改变常呈定位分布

(5)缺血性T波多有动态改变

(1)ST段平坦延长：在基线上平直延长>0.12S，常见于以R波为主的导联，并在早期出现。

(2)缺血性ST段降低：以R波为主的导联降低≥ 0.05mV (0.5mm)(Ⅲ导联除外)。

常见的几种类型：①水平型：R波顶点垂线与ST段的交角等于90度°。②下垂型：R波顶点垂线与ST段的交角>90 ° 。③近似缺血型：R波顶点垂线与ST段的交角 <90 ° ，>80 ° ，而且下移>0.075mV

在T波直立的导联出现U波倒置。

Q-T间期延长。

约半数患者在正常范围，也可能有心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波的异常。

出现暂时性心肌缺血引起的。

1、ST段偏移，ST段水平型或下垂型下移0.1mV以 上，发作缓解后恢复。

2、T波倒置，原有T波倒置的患者，发作时可变为直立（所谓“假性正常化”）。

3、一过性心律失常、一过性Q波、一过性Q-T、U波的变化。

特征性表现为病变部位的导联 ：

1、ST段抬高，并伴有对应导联的ST段下移。通常见于V2~V6导联，特别是V4~V6。ST段抬高一般是显著的，有时呈单向曲线类似急性心肌梗死的早期表现。发作缓解后ST段迅速恢复正常。

2、发作时T波增高，缓解后T波倒置。

3、一过性心律失常、一过性Q波、一过性Q-T、U波的变化。

(1)对不典型胸痛或可疑冠心病病人进行鉴别诊断；

(2)评估冠心病病人的心脏负荷能力；

(3)评价冠心病的药物或手术治疗效果；

(4)进行冠心病易患人群流行病调查筛选实验。

(1)急性心肌梗死；

(2)不稳定心绞痛；

(3)心力衰竭；

(4)中、重度瓣膜病或先天性心脏病。

(5)严重的肺部疾患或高血压，血压超过160/100mmHg以上者；

(6)急性心包炎、心肌炎、严重主动脉瓣狭窄；

(7)年老体衰、行动不便、骨骼、关节等疾患。

(1)运动中或运动后出现ST段缺血型下移≥0.1mV，持续时间＞2分钟；；

(2)运动中出现心绞痛；

(3)出现严重心律失常；

(4)ST段抬高，很少见。

(1)心悸、气促、头昏、晕厥、胸痛等症状性质的判断；

(2)心肌缺血的诊断和评价，尤其是发现无症状心肌缺血的重要手段；

(3)心律失常的定性和定量诊断；

(4)药物的疗效评价；

(5)选择安装起搏器的适应症、评价起搏器的功能。

ST段水平型或下垂型下移＞0.1mV，持续时间1min，2次间隔1min以上。