冠脉介入治疗中的常见并发症，总的发生率为3-6%，直接PCI时无复流的发生率明显高于择期PCI，发生率可高达10-20%。

冠脉无复流/慢血流与恶性心律失常、急性心力衰竭和住院死亡率增加显著相关，发生可导致心肌梗死范围扩大，患者近远期死亡率显著增加。因此一定要重视！

什么是冠脉无复流/慢血流？

冠脉无复流（no reflow）：心外膜冠脉狭窄或闭塞被解除后心肌组织水平无灌注的现象。

冠脉无复流临床造影定义为：在没有心外膜冠脉阻塞、夹层、痉挛或原位血栓形成情况下，冠脉血流的急剧减少。

其中，TIMI血流分级0-1级者为无复流，TIMI血流分级2级也被称为慢血流。

无复流/慢血流的本质：

冠脉无复流或者微血管阻塞/缺血再灌注损伤是一种动态变化和复杂的现象，其起始于致死性缺血，终于纤维疤痕组织替代损伤的心肌组织。

冠脉无复流/慢血流的发生机制

冠脉无复流/慢血流的病理生理机制

从机制上讲，无复流与罪犯病变部位血栓或斑块物质脱落导致的远端栓塞不同，单纯从冠脉造影检查上看，很难区分远端栓塞和无复流现象。

其机制为微血管水平血流受阻和微循环功能障碍，包括血小板或纤维蛋白聚集、微栓子形成导致的缺血性损伤，心肌细胞和内皮细胞水肿、心肌内出血等导致的再灌注损伤，此外部分患者存在个体易感性，涉及炎症和缺血再灌注损伤等分子机制。

如何准确识别冠脉无复流/慢血流？

1.冠脉无复流/慢血流的检测方法：

如何预防？

1.急诊冠脉介入治疗术中无复流/慢血流的预防措施：

2.冠脉介入治疗术前有效预防无复流/慢血流的药物

冠脉无复流/慢血流的处理方法

1.维持血流动力学稳定

2. 冠脉无复流/慢血流的药物处理方法

冠脉发生无复流/慢血流主要应用血管扩张剂和抗血小板药物主要包括∶

△硝普钠

△维拉帕米/地尔硫卓

△尼可地尔

△腺苷

△替罗非班等

注射方法∶可应用微导管或者刺破球囊的方法将药物送至血管的远端

硝普钠是NO供体，不依赖内皮细胞代谢，直接产生NO，具有强大的舒血管作用，在无复流中给予硝普钠50-200ug冠脉内注射，总量可达到1000ug或更多，可改善冠脉血流，可能逆转无复流。

在国内的一些研究中证实，替罗非班联合硝普钠组与替罗非班组相比，冠脉血流TIMI分级、不良事件发生率方面显示获益。

尼可地尔是ATP敏感性钾通道开放剂，具有血管扩张作用并抑制自由基生成和调节中性粒细胞激活，可保持微循环的完整性和心肌生存力，从而提高心梗患者PCI术后的心脏功能和临床结局。

在随机对照研究中，与安慰剂组相比，尼可地尔预处理降低STEMI患者MACE风险，并改善术后冠脉血流，具有更高的冠状动脉峰值流速。

在直接PCI后静脉应用尼可地尔24h可在血管造影、心脏功能及临床结局上获益。

在无复流常规药物治疗无效时，特别是无复流伴低血压患者，冠脉内注射肾上腺素（50-200ug）常能使血压升高，血流改善，完全消除无复流现象。

肾上腺素升高心率和血压的作用比阿托品、多巴胺快

若无复流为气栓所致，则自导管内注入动脉血，以增快微气栓的清除。

在无复流中应用最多的钙阻滞剂应为维拉帕米（100-200ug冠脉内注入）、或者地尔硫䓬（0.5-2.5mg，大于1min冠脉内注射，总量可至5mg）。

维拉帕米在缺血再灌注损伤过程中抑制钙超载，减少氧自由基等的生成，保护心肌。小样本随机试验证实，冠脉内使用维拉帕米或地尔硫䓬能改善冠脉TIMI血流及MACE事件。

在直接PCI无复流中，冠脉内注射维拉帕米可成功逆转无复流状态。此外使用尼卡地平预防移植静脉中的无复流现象作用也有报道。

腺苷主要由三磷酸腺苷降解产生，能拮抗血小板和中性粒细胞激活，减少钙超载和氧自由基产生，诱导血管扩张。

实验表明，冠脉内给予4mg腺苷作为AMI直接PCI的辅助治疗可降低无复流现象的发生率。

研究发现冠脉动脉内高剂量腺苷给药与TIMI血流显著改善有关。

介入治疗中一旦发生无复流，可以腺苷10-20ug弹丸式注射，可能逆转无复流。

替罗非班是血小板GPIIb/lla受体拮抗剂，有效抑制血小板激活及血管活性物质的释放。血栓性病变首选冠脉内反复推注替罗非班。

小样本的随机对照试验表明，在高血栓负荷的病例中使用替罗非班可改善冠脉微循环，在TIMI血流、90min内ST段的回落以及30天MACE事件发生率方面，替罗非班治疗组有明显的获益。

3.自体输血在冠脉无复流/慢血流中的应用

有研究发现自体输血是一种安全和有效治疗冠脉无复流的方法，其主要是通过升高毛细血管床的压力。