T波是于心电图5个波段之一。心脏搏动时产生的生物电流，用心电图机从身体特定部位记录下来的电位变化图。
心电图T波改变是一种常见的现象，某些改变可能是生理性变化，也有一些改变却是诊断心脏疾病的重要线索。
T波异常变化最常见的有T波低平、T波倒置以及T波高尖，按病因分为原发性和继发性。T波变化比较复杂，不过大多数T波的变化是和心肌的血供异常有关，比如冠心病，有时其他因素也会引起T波的改变，比如脑血管的意外、精神紧张、药物以及电解质的紊乱，均可以显示T波异常。
T波是继QRS波群后的一个波幅较低而波宽较长的电波，反映心室兴奋后再极化过程。心室再极化的顺序与去极化过程相反，它缓慢地从外层向内层进行，在外层已去极化部分的负电位首先恢复到静息时的正电位，使外层为正，内层为负，因此与去极化时向量的方向基本相同。连接心室复极各瞬间向量所形成的轨迹，就是心室再极化心电向量环，简称T环。T环的投影即为T波。再极化过程同心肌代谢有关，因而较去极化过程缓慢，占时较长。T波与S－T段同样具有重要的诊断意义。
我们经常在心电图上看到T波低平、倒置或形态改变以及ST段抬高或压低等。
T波及ST段异常的原因多种多样，而且常常是非特异性的改变。而有些情况下T波改变可能是特异性的，如高钾血症的高尖T波、心肌缺血时的缺血性T波倒置等。
同样，ST段异常也可能是特异性的或非特异性的。特异性的ST段异常包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、心包炎或心肌缺血；非特异性的ST段异常通常为不明显的微小变化。
图1 分别为正常T波，对称T波，不对称T波，双相T波，高尖T波
以下70多种导致T波及ST段异常的原因：
1.低钾血症（ST段压低，T波低平）
不同程度低血钾症的心电图改变
严重低钾患者入院心电图
低钾血症患者经补钾治疗后心电图
2.高钾血症（多种可能的变化；严重时经典的表现为高尖T波）
3.低镁血症（低平，宽T波；导致QT延长）
血清镁离子浓度<0.7mmol/L，称为低镁血症。
（1）窦性心动过速较为常见。
（2）早期心电图表现为QRS波变窄，T波高尖但不对称，底部正常。
（3）严重时可见PR间期延长，QRS波群增宽，ST段下降，T波低平或倒置。
（4）P波及QRS波群电压减低。
（5）出现各种心律失常，如早搏、房室传导阻滞、室性或室上性心动过速、房颤等，严重者可出现室颤、心脏停搏。
低镁血症时心电图表现：QTc 510 ms。
4. 高镁血症（T波振幅增加）
高镁血症是指血清镁离子浓度>1.03mmol/L。
心电图特征：
（1）血镁浓度超出正常水平时，可出现短暂窦性心动过速，继以心动过缓。
（2）当血镁>5mmol/L时，出现PR间期延长，QRS波增宽，T波低平。
（3）当血镁>15mmol/L时，出现完全性房室传导阻滞。
（4）当血镁>25mmol/L时可发生心脏停搏。
5.高钙血症（短T波伴QT间期缩短；严重时出现J波）
血清钙浓度高于2.75mmol/L，称为高钙血症。
高钙血症时，细胞对钙的通透性明显加大，动作电位的2相快速内流，细胞内钙迅速到达阈值关闭L-型钙通道，降低ADP 2相的时间；激活延迟的外向整流钾电流，缩短ADP的3相。心电图表现为QT间期缩短。
严重高钙血症，QT间期缩短（260 ms）
严重高钙血症的Osborn波
6. 低钙血症（低平，宽T波；导致QT延长）
血清钙含量<1.75mmol/L称为低钙血症。
心电图特征：
（1）ST段平直延长，但在等电位而无上下偏移。
（2）T波直立，当血钙严重降低时，T波可低平甚至倒置。伴高钾血症时，ST段延长，T波窄而高尖；伴低钾血症时ST段延长、T波平坦、U波增大。
（3）QT间期延长，但QTc间期很少超过正常的140%。
（4）低钙血症可引起各种早搏，但很少有严重心律失常。当低钙得到纠正后，心电图可恢复正常。
7. 低钠血症（非缺血性ST段抬高）
8. 异常起搏后T波记忆
T波记忆多发于下壁导联及V1-V4，方向与起搏后QRS向量方向一致，V3-V4及下壁导联与其他导联相比倒置T波的深度更深、持续时间更长，有时间累加效应，随着时间延长，T波记忆逐渐加重。其特点是右室不同部位起搏后T波记忆有所不同，T波记忆的方向及导联部位会因起搏部位有所改变。
起搏后T波记忆
9.频率依赖性束支传导阻滞后的T波记忆异常
10.LAFB左前分支传导阻滞相关的ST-T异常
11.LPFB左后分支传导阻滞相关的ST-T异常
12.LBBB左束支传导阻滞相关的ST-T异常
发生于左束支传导系统的 阻滞性传导延缓或阻滞性传导中断，称为左束支阻滞（Left bundle branch block, LBBB）。
13.RBBB右束支传导阻滞相关的ST-T异常
右束支传导阻滞(RBBB)是最常见的心室内传导阻滞,亦是最常见的缓慢型心律失常之一。
14.NSIVCD 室内传导阻滞相关的ST-T异常
15.WPW预激综合征相关的ST-T异常
预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动，称为“预激”，合并室上性心动过速发作者称为预激综合征。
16.规律心搏相关的ST-T异常
17.PVCs室性期前收缩相关的ST-T异常
18.心肌炎
心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病，根据已确定的Dallas标准，心肌内浸润的组织学证据为心肌炎性细胞浸润，并伴有邻近的心肌细胞变性和坏死。
19.心肌缺血（典型改变为明显的ST段压低；轻度缺血时可能只是非特异的改变）
心肌缺血的ST段形态
心肌缺血的ST段形态
LMCA闭塞引起的广泛心内膜下缺血
心肌缺血导致的广泛T波倒置（在侧壁导联最突出）
20.心肌梗死（NSTEMI）
21.超早期心肌损伤（典型的超急性期T波）
超急性期T波（hyperacute T waves，HATW）是急性心肌梗死和透壁性心肌缺血时最早出现的心电图改变之一。快速识别和鉴别对患者的临床治疗和预后判断有重大意义。
22.相应缺血性改变
23.左心室室壁瘤（典型改变为心梗后6周持续的ST段抬高）
24.冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛（CAS）引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
图1：胸痛发作时心电图
图2：胸痛缓解后心电图
图3：胸痛再次发作时心电图
25.地高辛
地高辛属于洋地黄制剂,使用时会出现st段下斜型压低,即‘“鱼钩样”改变。
26.奎尼丁
奎尼丁是治疗心律失常的重要药物。基本作用是与细胞膜上钠通道蛋白质结合，从而抑制钠离子内流。
27.三环类抗抑郁药（T波改变；典型改变为QRS增宽）
三环类抗抑郁药最重要的毒性作用在于阻断快速钠通道，可能导致负性肌力作用，进而导致低血压、室性心律失常和传导障碍，表现为QRS波群增宽、PR/QT间期延长、末端40ms QRS波群电轴右偏、右束支阻滞。
28.多种药物过量（下图为可乐定过量患者的心电图，看起来像超急性期T波）
29.心房扑动（房扑波与T波重叠）
30.浸润性心肌病
31.Takotsubo心肌病
Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy，TTC）是一种突发性短暂心肌削弱非缺血性心肌病。
32.肥厚型梗阻性心肌病
33.心尖肥厚性心肌病
心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种相对少见的亚型，在我国约占肥厚型心肌病的16%。
日本学者Sakamoto于20世纪70年代末首次提出并描述了该病的典型特征：心电图上巨大倒置的T波、左心室造影舒张末期呈“黑桃样”改变、影像学上心尖肥厚。
34.致心律失常性右心室发育不良
致心律失常性右室发育不良／心肌病是一种遗传性浸润性心肌病，其特征是右室和／或左室被纤维脂肪组织浸润或代替。
心电图提示V4~V6导联和下壁导联T波倒置
患者年入院后心电图。
35.Brugada综合征
Brugada综合征的心电图主要表现为特征性右胸导联（V1~V3）ST段呈下斜型或马鞍型抬高，临床上可出现致命性室性心律失常或室颤发作引起反复晕厥或猝死。东南亚地区Brugada综合征的发病率明显高于西方国家。
36.长QT综合征
长QT间期综合征（LQTSs）的特征是在体表心电图上QT间期延长。晕厥和心搏骤停通常是室性心律失常（尤其是尖端扭转型）的结果。
37.左室肥厚伴劳损
38.右室肥厚伴劳损
39.心包炎3期（T波低平）
40.可卡因毒性
41.心脏肿瘤
42.Loeffler心内膜炎
43.低体温
44.二尖瓣脱垂
45.心包积液
46.心包脓肿
47.蛛网膜下腔出血（T波深倒置，QT间期延长）
48.硬膜下血肿（T波深倒置，QT间期延长）
49.颅内出血（T波深倒置，QT间期延长）
50.卒中 （T波深倒置，QT间期延长）
51.颈动脉内膜切除术后（T波深倒置，QT间期延长）
52.过度换气（可导致ST段压低）
53.肢体导联接反
54.ECG导联接错位置
考虑患者为年轻男性，如果为ACS，高耸的T波不会只出现在其它导联，而III导联为大致正常的T波，故推测本次高耸的T波，为伪差性T波改变，原因为右上肢夹子恰好夹在桡动脉上。为验证推测，改变夹子位置，重新行心电图检查。
55.生理性交界区压低（伴有窦性心动过速）
56.假性ST段压低（操作导致基线不稳，皮肤电极接触不良）
57.肾上腺素能状态升高（疼痛、惊恐发作等）
58.早复极
59.甲状腺功能减退
60.迷走神经干切断术
61.垂体机能减退
62.胆囊疾病
63.肾上腺功能不全
64.肺栓塞
65.餐后
66.持续性青少年T波模式
67.左侧胸腔积液
68.正常变异
69.室性心动过速后T波记忆
多出现在左室特发室速后,T波倒置部位多为室速发作时主波向下的部位。T波倒置的深度、宽度与室速发作时间正相关,可持续数日到两个月。
70.预激后T波改变
预激时继发T波改变掩盖了电张调节性T波改变，阻断旁道后可显现出T波记忆现象。旁道部位不同时，T波记忆的部位也不同，其与术后心室除极顺序的改变相关。右侧预激的心室预激程度大于左侧预激，右侧预激所致T波倒置常出现在下壁导联，左侧显性预激可分布于下壁或I、avL导联。预激程度与T波的深度及持续时间均呈正相关。
心电图为窦性心律，可见显性预激，但我们注意到，其II、III、aVF导联为QS型。如果不是预激的存在，我们肯定会诊断为陈旧性下壁心肌梗死。但由于预激综合征时心室提前激动，心脏除极发生改变，若旁路的插入点刚好位于下壁，而后除极远离下壁，可以产生这样的心电图改变。
71.预激综合征导管消融术后T波记忆
术后出现了对称性T波倒置，III、aVF导联T波与术前相应导联心室预激图形QRS主波方向一致，且T波倒置深度与QRS波主波幅度也是一致的，术后T波记住了术前QRS波的方向及幅度，这是生理性的T波记忆现象。
正常情况下，左后间隔旁路消融前
正常情况下，左后间隔旁路消融后
预激存在时，下壁导联的T波由于继发性复极改变表现为直立的T波，在预激去除后，心脏仍然保持“异常”的T波改变，在存在T波记忆的情况下，下壁导联的T波还是低平的，可想而知，其本身的T波很可能是倒置的。
72.运动员病理性T波倒置
T波倒置可见于：
前壁：出现在V2~V4导联（排除黑人运动员的J点抬高和凸起的ST段抬高，伴V2~V4导联T波倒置；运动员<16岁，V1~V3导联T波倒置；仅在V3导联出现双相T波）
侧壁：出现在Ⅰ和aVL、V5和/或V6导联（V5或V6中至少一个导联有T波倒置）
下侧壁：出现在Ⅱ和aVF、V5和V6、Ⅰ和aVL导联
下壁：出现在Ⅱ和aVF导联
若运动员有猝死相关的心血管疾病情况，需要进一步评估。
运动员心电图，确诊为心肌病，有心源性猝死家族史（兄弟26岁猝死），V1~V6导联T波倒置。
生理性（A）和病理性（B）T波倒置
31岁足球运动员，I、II、III、aVF、V2~V6 导联T波倒置，II、aVF、V4~V6导联ST段压低，需进一步评估排除心肌病
