低血容量性休克是由于血管内容量的丧失而引起的器官灌注不足，通常是急性的。其结果是心脏前负荷下降到临界水平，大循环和微循环减少，对组织代谢和炎症反应的触发产生负面影响。

低血容量性休克分为四种亚型：出血性休克，由急性出血引起，无严重软组织损伤；创伤性失血性休克，由急性出血伴软组织损伤以及免疫系统激活剂释放引起；狭义的低血容量性休克，由于循环血容量严重减少而无急性出血；由于血液循环介质的急性低血容量释放，导致严重的血液循环介质减少。

出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。然而，这两个亚类在软组织损伤程度方面存在差异。临床上，出血性休克最重要的原因是大血管孤立性损伤引起的急性出血、胃肠道出血、非创伤性血管破裂（如主动脉瘤）、产科出血（如子宫肌无力）和耳鼻咽喉部出血（血管糜烂）。休克是由循环血容量的严重下降引起的；大量的红细胞丢失加剧了组织缺氧。

外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。这类休克的一个典型例子是多发伤，通常是由道路交通事故和从高处坠落引起的。

弥漫性出血、低温（尤其是≤34℃）和酸中毒可导致危及生命的凝血病。软组织损伤导致急性炎症，进一步强化了这一过程。在微循环水平上，白细胞-内皮细胞相互作用和内皮细胞膜结合蛋白多糖和糖胺聚糖的破坏导致微血管功能障碍伴毛细血管渗漏综合征。

在细胞内水平上，代谢失衡，线粒体受损，血管运动系统受到负面影响。狭义的低血容量性休克和创伤性低血容量性休克表现为明显的液体流失，无出血。外部或内部的液体流失和液体摄入不足引起的。

它可由高热、持续性呕吐和腹泻（如霍乱）或无补偿肾功能丧失（如尿崩症、高渗性糖尿病昏迷）引起。大量液体滞留在腹部，如肠梗阻或肝硬化，也会导致循环血浆体积减少。病理学上升高的红细胞压积以及白细胞和血小板-内皮素相互作用的增加会损害血液的流变特性，甚至在患者接受休克治疗后也可能导致持续性器官损伤。

外伤性低血容量性休克的典型原因是大面积的表面烧伤、化学烧伤和深部皮肤损伤。创伤还激活凝血级联反应和免疫系统，增强宏循环和微循环的影响。炎症反应导致内皮损伤，增加毛细血管渗漏综合征，并导致严重的凝血病。

从德国创伤学会创伤登记处可以对创伤性低血容量和创伤性失血性休克的发生率得出一些谨慎的结论。在2017年的年度报告中，40836名患者中，27 147名（66%）的损伤严重程度达到AIS 3级。据计算，每年约有3万名患者。德国每年发生胃肠道出血的患者约为10万人，其中约1万人遭受低血容量性休克。这些数字，加上其余低血容量休克亚型的数字，每年总共有5万名患者（表1）。

作为治疗不同类型休克的基础测度：中心静脉血氧饱和度（SvO2）及静脉血氧饱和度对指导休克效用有重要意义。

低血容量性休克的临床前和临床治疗包括立即进行血管内容量置换（液体复苏），使用平衡晶体，使用大静脉通路，对于出血患者，快速止血控制（表2）。为预防或减轻缺氧，常行气管插管。失血的程度可以用ATLS（高级创伤生命支持）评分粗略估计。

有休克的创伤病人应直接转到创伤中心。手术治疗应尽快采用损伤控制手术（DCS）方法。持续性低血压，尤其是头部外伤患者，应立即使用血管收缩剂（如去甲肾上腺素）使收缩压（SAP）≥90 mmHg。对于可控制出血达到年龄特异性和共病特异性血红蛋白阈值的患者，应进行红细胞浓缩物（RCC）输血。

那些出血不受控制的患者，不管目前的血红蛋白值如何，都应该接受肾细胞癌、新鲜冰冻血浆（FFP）和血小板浓缩物（PC）的输血。外伤性或围产期出血的患者也应在早期给予1～2 g氨甲环酸。多学科治疗包括通过凝血因子（作为个体因子或FFP）早期稳定凝血，以及手术预防进一步失血。

对于体腔有枪伤或刺伤或主动脉瘤破裂的患者，应通过注射去甲肾上腺素和中等容量置换将血压稳定在允许的低压力（SAP=70至80 mmHg），直到达到出血控制。对于大面积烧伤的患者，改良的布鲁克公式可以给出在最初24小时内所需容量的提示。

心源性休克主要是一种心脏功能紊乱，表现为心脏泵送能力严重降低，由收缩或舒张功能障碍导致射血分数降低或心室充盈受损而引起。其定义为SAP<90 mmHg或平均动脉血压低于基线值30 mmHg，心脏指数（CI）在无药物或机械支持的情况下<1.8 L/min/m2，或在有支持的情况下<2.0 L/min/m2。根据德国-奥地利S3指南，心源性休克的临床诊断不需要测定心脏指数。除了这些血液动力学和临床标准外，还需要心脏功能不全的证据，并排除其他类型的休克（鉴别诊断）。

心脏功能不全可能是由心肌、节律或机械原因引起的（图1）。急性冠脉综合征（ACS）引起的泵功能下降是导致肌源性心脏病的主要原因。其他原因包括各种心肌病、心肌炎、药物毒性和心脏钝性损伤。机械原因包括急性和慢性瓣膜疾病和心肌梗死后的机械并发症，或由腔内结构阻碍血流（血栓或肿瘤）引起。心动过速和心动过缓也可能导致心源性休克的临床表现。根据德国平均28万例心肌梗死和这些病例中8%的心源性休克发病率，可以估计每年有23000名患者遭受心源性休克（表1）。心源性休克的主要症状是躁动、意识障碍、四肢冰冷和少尿。心源性休克患者的死亡通常由血流动力学不稳定、多器官衰竭和全身炎症引起。为了维持足够的心输出量和足够的器官灌注，系统的反调节机制如交感神经系统和神经体液、肾脏和局部血管调节被激活。

超声心动图和有创监测是诊断的基础。治疗的主要目标是消除心脏原因的休克。这包括通过经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并置入支架（裸金属支架，BMS；药物洗脱支架，DES）、机械原因和结构性心脏病的外科或其他介入治疗的方式，在ACS中最早的冠状动脉再灌注，手术或介入性消融术，起搏器治疗。除此之外，对症治疗的目的是改善末端器官灌注、微循环和细胞氧利用。这不仅包括儿茶酚胺，如多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、血管扩张剂、钙增敏剂、PDE3抑制剂、抗心律失常药物等（表2），也包括机械循环支持，如主动脉内b同种异体反搏、外科和经皮介入植入性心室支持系统和体外膜肺氧合（ECMO）。

分布性休克是由于血管内绝对容积的病理性再分配而导致的相对低血容量状态，是最常见的休克形式（表1）。原因可能是血管张力的调节丧失，血管系统内的容积发生变化，和/或血管系统的通透性紊乱，血管内容积向间质转移。这三种亚型是脓毒症、类过敏性/过敏性和神经源性休克。

根据目前的脓毒症-3标准，脓毒症被定义为机体对导致危及生命的器官功能失调的感染的反应失调。SOFA（序贯器官功能衰竭评估）评分增加≥2分（见表2），这些特征和量化。在急救中，qSOFA评分可用于筛查，只需对意识状态、呼吸频率和血压进行初步检查。

如果这些参数有病理改变（意识迟钝，呼吸频率≥22/min，收缩压≤90 mmHg），如果怀疑感染，则可能存在脓毒症。乳酸值高于2 mmol/L和持续性低血压需要服用血管加压剂以保持平均动脉血压（MAP）高于65 mmHg，即为脓毒症性休克。

必须排除低血容量作为循环衰竭的唯一原因，例如通过超声心动图。65岁以上有免疫抑制或潜在恶性疾病的患者受到不相称的影响。有些患者炎症反应很轻或根本不存在。

在德国，每年约有28万名患者感染脓毒症；发病率每年上升约5.7%，2007年至2013年期间，死亡率从27.0%下降到24.3%（这些患者中约35%患有脓毒症性休克，每年约有10万名患者），见表1。

病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高（毛细血管渗漏综合征）。通常，双心室心肌功能受损也以脓毒性心肌病的形式出现，这会导致患者死亡。脓毒症性休克是多种疾病（低血容量、血管扩张、心功能受损和线粒体功能障碍）的混合形式，通常与复杂的凝血病相关。

除了提高警觉性和快速诊断能力外，脓毒症性休克还需要通过输注平衡晶体溶液、使用血管加压素（如需要，可使用去甲肾上腺素、加压素），在某些情况下还需要肌力药物（如多巴酚丁胺）和器官置换来支持循环治疗（表2）。先进的无创性监测表明，可以为受损循环动力学进行量身定制的治疗。超声心动图在这里起着中心作用。在所有脓毒症患者中，一旦获得用于微生物研究的样本，应尽快开始计算的广谱抗生素治疗和（如果可能）源控制（因果治疗）。涉及广泛介质激活的非感染性疾病（如急性胰腺炎）可能导致与感染性休克相似的临床表现。

中毒性休克综合征（TSS）的病理生理和发病机制与感染性休克有关。TSS以发热、严重低血压、皮疹为主要症状。它通常是由某些葡萄球菌的毒素引起的。发病率为0.5/10万，死亡率为2%～11%。与感染性休克的治疗方法相同。

过敏反应是一种急性全身反应，通常由IgE依赖性超敏反应引起。其核心作用是由肥大细胞和它们释放的。在德国，过敏反应的发生率为50/10万/年；这是大约1%急诊入院的原因。终生患病率为0.5%至2%，危险性为2%至20%。根据保守的假设，这些患者中有10%遭受休克，因此每年总共有8000名休克患者。儿童最常见的诱因是食物（58%），而成人则是昆虫毒液（55%，其中70%是黄蜂螫伤，20%是蜂螫伤），其次是药物（21%，其中三分之二是双氯芬酸、乙酰水杨酸和抗生素，1%是ACE抑制剂。过敏性休克的特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。

根据抗原进入的剂量和部位以及致敏程度，不同个体的临床表现差异很大。最初，皮肤症状、腹部症状或呼吸系统症状可能是突出的。强化因素包括体力、压力和急性感染。过敏性休克是由不依赖IgE的物理、化学或渗透性超敏反应引起的。介质是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放出来的，与任何抗原抗体反应或预敏感无关。典型的触发因素是X射线造影剂。根据抗原进入的剂量和部位以及致敏程度，不同个体的临床表现差异很大。最初，皮肤症状，腹部症状，或呼吸系统症状可能是突出的。过敏反应可自行解决，或虽经适当治疗仍有进展。在有致命后果的过敏反应中，血栓栓塞事件通常表现为心律失常和心室功能不全。

严重过敏反应的患者需要持续监测，因为晚期反应包括心律失常、心肌缺血和呼吸衰竭可能在最初事件后12小时内出现。在药物治疗方面，对于过敏性休克，尤其是肾上腺素（必要时加去甲肾上腺素）和强制换药。在b型回旋肌痉挛患者中，β-拟交感神经药物和作为二线治疗的糖皮质激素（与延迟进行性症状患者一样）。组胺拮抗剂抑制组胺能效应（表2）。过敏性休克治疗与过敏性休克相同。

神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。神经源性休克的特征是SAP骤降至<100 mmHg，心率降至<60/min，意识迟钝（球损伤时发病迅速），高脊髓损伤患者脊髓反射丧失。全身肌肉和内脏静脉压力明显下降。死亡率在20%左右。

神经源性休克的病理机制可分为三类（如图）：由于压迫（脑干损伤）、缺血（例如基底动脉血栓形成）或药物影响，对循环调节中心造成直接损伤；由于恐惧、压力、疼痛或迷走神经反射失调，延髓循环中枢的传入改变；从延髓调节中心到脊髓的下行连接中断，尤其是在胸椎中部以上遭受创伤（截瘫）的患者。在15%到20%之间，脊髓损伤是神经源性休克的最常见原因（32%），其次是腰椎区域的手术治疗。神经源性休克可由脑缺血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎引起，或更罕见的是，癫痫发作期间或之后，格林-巴利综合征、全植物神经功能不全或脑疝快速发作。偶尔，神经源性休克可由压力或剧烈疼痛引发，甚至在空手道踢腿动作后。

治疗神经源性休克的关键因素是病因的治疗。除了快速补液外，在增加剂量时给予去甲肾上腺素，直到外周血管阻力升高（表1）。为了恢复血管张力，还可以使用直接或间接作用的拟交感神经药物。增加血浆容量的盐皮质激素也是一种治疗方法。

梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。虽然症状与心源性休克相似，但梗阻性休克需要与后者明确区分，因为治疗方法截然不同。

包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。肺动脉栓塞或纵隔占位性肿块增加右心室后负荷，同时左心室前负荷因肺血流受阻而减少。心内肿块也有同样的机制。主动脉血流受阻可与此区分，因为它会导致左心室后负荷增加（例如，Leriche综合征[主动脉髂动脉闭塞性疾病]、主动脉夹层和主动脉瓣高度狭窄）。创伤后，特别是合并休克，如张力性气胸和出血。目前尚无梗阻性休克发病率的数据，但它可能是最罕见的休克形式。

梗阻性休克的病理生理学可以根据梗阻在血管系统中相对于心脏的位置进行分类（图1）。机械性血管内或血管外因素或管腔因素会减少大血管中的血流量或心脏流出量，从而导致心输出量和全球供氧量严重下降。结果是休克状态，所有器官系统组织缺氧。所有这些梗阻状态的共同点是心输出量和血压的快速、大幅度下降。

梗阻性休克的症状是非特异性的，其特征是代偿性自主神经反应，表现为心动过速、呼吸急促、少尿和意识改变。低血压最初可能相当温和，这可能导致低估临床情况。对于鉴别诊断，仔细的临床检查是必要的（听诊、叩诊、超声检查，包括超声心动图），但必须准确和迅速，因为休克状态的进展速度很快。胸腔内血流受阻可导致颈静脉充血。 不典型的周边脉冲。张力性气胸可伴有皮下气肿和颈部可见的气管偏移，而主动脉夹层或Leriche综合征可引起胸腹部疼痛。“心包填塞”和“心包填塞”的“三因”原则。

梗阻性休克需要立即进行病因治疗。简单的措施就足够了，比如改变腔静脉压迫综合征患者的体位，或者在PEEP水平过高的情况下调整患者的通气量。根据梗阻的潜在原因，肺栓塞可通过溶栓治疗；张力性气胸或心包填塞可立即通过胸腔或心包引流缓解；Leriche综合征采用外科取栓术治疗。

参考：Dtsch Arztebl Int. 2018 Nov 9;115(45):757-768. doi: 10.3238/arztebl.2018.0757.