其发生的机制可能为以下几点：

同样，冠状动脉痉挛也是多发生于有冠脉粥样硬化斑块形成并狭窄的基础上，持续性冠脉痉挛可导致冠状动脉急性闭塞，长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内皮细胞损伤，血小板聚集粘附性增加，继发血栓形成；在血栓形成的过程中，可释放缩血管物质，又进一步促进了冠脉的痉挛^[2]，在此基础上可形成闭塞性血栓诱发心梗。

导致冠脉痉挛的因素有很多，情绪激动、吸烟、交感神经兴奋、某些药物作用（如甲状腺激素、麻醉药物、甲基麦角新碱、滥用可卡因等）均可导致冠脉痉挛，其中最主要的因素是长期大量的吸烟，大量吸烟可导致冠脉内皮细胞受损，使内皮细胞释放缩血管因子增多，而降低内皮源血管舒张因子的合成分泌能力，导致血管痉挛，并增加血栓形成的风险，有研究显示，大量吸烟是冠状动脉造影正常、急性心肌梗死的重要危险因素。

微血管性心绞痛，又称“心脏X综合征”，多见于围绝经期女性。许多胸痛患者行冠状动脉造影时并不显示心外膜冠脉阻塞病变，因冠脉造影本身的局限性，对于细小冠脉无法显示清楚，所以这种胸痛可能与冠状动脉微循环功能障碍相关。

微血管病变的机制可能由于微血管内皮功能不良、微血管痉挛、交感张力增强或痛阈较低等因素。当这些因素发生时，会导致冠脉血流储备不足，从而引发心绞痛症状，严重者可能会造成局部心肌梗死。发作时表现多为典型的劳力性心绞痛。

有研究示，冠状动脉造影正常，临床上有缺血性ST-T改变者中有80%多的患者存在相应的冠脉血流储备（CFR）功能降低，提示存在冠脉微血管病变[4]。

其诊断标准：

1、有典型劳累性心绞痛发作。

2、平板运动试验阳性（ST段压低>0.1mv）。

3、冠状动脉造影提示血管正常。

4、左心室造影未见异常。

5、麦角新碱激发试验阴性（排除大冠状动脉痉挛）。

又称Takayasu动脉炎（Takayasu arteritis, TA），是一种中大动脉慢性非特异性炎性疾病，主要累及主动脉弓及其主要分支，其次为降主动脉、腹主动脉和肾动脉，肺动脉和冠状动脉也可受累。受累血管可为全层动脉炎，导致血管内膜增厚，管腔狭窄或闭塞，少数患者因炎症破坏动脉壁中层，弹力纤维及平滑肌纤维坏死，而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤。

部分患者以ST段抬高型心肌梗死为首发症状，冠脉造影正常的原因可能为冠脉血栓形成、痉挛或微循环炎症导致心肌缺血。

部分患者在心肌梗死之前可能血管存在微小斑块，部分为不稳定斑块，发生破裂等情况，可导致内膜损伤，促进血小板聚集，形成微血栓，同时，纤溶系统也会启动，血栓早期自溶，因此部分急性心肌梗死患者，可行冠脉造影正常。

其它部位的栓子脱落致冠状动脉栓塞，如慢性心房颤动患者血栓脱落，之后逐渐被溶解，也可以出现冠脉造影正常的情况。

又称“心碎综合征”、“心尖球形综合征”，表现为应激刺激诱发的剧烈胸痛，酷似急性心肌梗死样。

心电图表现为胸前导联ST段抬高，V4-V6导联ST段抬高总和大于V1-V3导联；T波倒置、QT间期随T波倒置加深逐渐延长；心肌损伤标记物正常或轻度升高；心脏超声表现为短暂的左室心尖部呈球囊样扩张，室壁节段性运动异常伴基底段收缩力增强。冠状动脉造影未见明显狭窄，心室造影提示室壁运动异常部位超出单支冠状动脉灌注区域，可以发现左前降支较大并包绕心尖。病因尚不明确，目前认为交感神经功能亢进以及儿茶酚胺负荷过重是发病的中心环节，大多数病人预后良好。

各种原因导致的血液高凝状态，可致血栓形成，之后血栓可自溶，此时，就造成了无动脉粥样硬化病变患者心肌梗死。

主动脉缩窄、甲状腺功能亢进，会造成心肌需氧量增加；严重贫血、一氧化碳中毒时，导致冠状动脉血氧含量显著减少，均导致心肌氧需求量不足，引起心肌持续缺血，或可导致急性心肌梗死。

先天性冠状动脉异常、主动脉夹层动脉瘤、甲状腺功能亢进伴发CASS（冠状动脉痉挛综合征）等。非动脉粥样硬化因素同样可引起严重的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。