自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。

（2）病理特征

脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说：

机械学说：由Gauss于1924年提出，认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管或毛细血管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的，脂肪栓塞血管必须具备三个条件：

• 破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；

• 损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；

• 损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。 
  

化学学说：

正常血液中脂类呈乳糜微粒，创伤后机体应激反应通过交感神经的神经——体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。这一学说由Lehman和Moor于1924年提出。

脂肪栓子的去向：

• Peltier认为直径较大的脂肪必然停留在肺血管床内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用，是发生FES的病理基础；

• 栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出；

• Sevit认为脂肪栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环；

• 当脂栓直径小于7~10微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织气管内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。

创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。

争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征成功的关键，因为创伤或骨折后脂肪进入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现症状，一般需要24~72小时，此段时间为潜伏期。潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍在进行。

经典三联征：

• 呼吸

• 神经学

• 皮疹

（1）病理诊断

临床表现和分型：骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素，个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。

1.典型脂肪栓塞综合征：

• 表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。

• 睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。

• 呼吸困难，通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。
  

2.不完全或部分脂肪栓塞综合征

• 有骨折创伤史，伤后1~6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状；

• 或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见；

• 大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。

3.爆发型脂肪栓塞综合征

一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断，通常最后由尸检证实。

（2）诊断标准

目前临床上尚没有统一的诊断标准。1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐： 

• 主要标准：

• 次要标准：

• 参考标准：

在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。

（3）指数诊断

1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分。

结合临床，总分大于5分可诊断FES

（3）鉴别诊断

1.休克

脂肪拴塞一般血压不下降，没有周围循环障碍，血液不但无休克时的浓缩反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血管内凝血现象。

2.颅脑创伤

有头部外伤史，可以表现为典型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现；常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神经体征。

3.挤压综合征

本病症因肌坏死析出的肌红蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压综合征患者有受压和解除受压症状加重的特征，受压部明显肿胀，休克、肾功能往往受累及。 

4.败血症

多见于开放性损伤，不同于脂肪栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热，白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。

主要症状

Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要症状：

1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；

2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、昏迷； 

3)皮肤粘膜出血点。

几种次要症状：

1)心率>120次/min； 

2)体温>39℃； 

3)血小板计数<150×109/L； 

4)尿或痰中找到脂肪滴； 

5)视网膜栓塞； 

6)难以解释的红细胞压积降低。

长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主征和2项副征者即可诊断FES。 

诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h，24h内出现主要症状约60%，48h内出现约85%。

1.肺部表现

发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒，部分病人有咯血。

胸部X线片示两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。

2.大脑表现

发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。

合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断。 

3.瘀点

发生在大约50%-60%的病人中，常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血管，并且被小血管周围出血所包围。

主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原因解释。然而这些次要症状对于反映发生病理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先于肺部和脑部症状出现。

由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。 

（1）呼吸支持疗法

不完全型或部分症候群：

可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。

完全型或典型症候群：

应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。

（2）维持有效循环血容量

预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。 

（3）西药治疗

主要是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。

因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作用较小。

抑肽酶

主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。 　

高渗葡萄糖

单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。

白蛋白

能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。 　

其他药物

如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。

1.脑缺氧的预防

为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要的是纠正低氧血症。 

2.预防感染

可按常规用量，选用适当抗生素。 

3.骨折的治疗

需根据骨折的类型和患者的一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病情许可者可早期行内固定。

为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施：

• 如对骨折患者搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；

• 做到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流；

• 纠正休克；

• 早期使用抑肽酶等。

FES的病理生理途径仍不十分清楚，外伤后预防性的措施需引起足够的尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。

早期制动能减少骨折端活动及组织再损伤，可降低FES发生率。血容量被认为是FES发生的基础，Kroupa认为，严重创伤后及时补充血容量，防止和治疗休克，是预防创伤后脂肪栓塞综合征最重要的措施。在外伤现场、救护途中及入院早期的静脉输液很重要。还有作者介绍了早期止痛可限制类交感神经反应，通过加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸的释放。

导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病变所致呼吸衰竭。对有可能发生FES的病人，需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸功能。一旦出现呼吸急促及呼吸困难等肺部症状，应及时通过面罩或鼻导管吸氧，如果肺功能恶化可行气管插管和机械换气。符气祯等通过应用高频正压呼吸机支持呼吸治疗FES7例，效果显著。

药物应用一直有争论，肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，但同时是一种抗凝剂，这对于一个外伤病人有增加出血的危险性。

皮质类固醇可提高PaO2，对抗游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应，降低血小板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿，对FES的预防和治疗有肯定作用，但在重大创伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并发症的不利因素。

给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。 

很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1% 。在病人抢救中，长骨骨折处理需十分小心，尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。 

术中操作要循序渐进，当打入髓内针或假体时如遇阻力要尽可能排除，必要时可拔出假体重新扩髓，绝不能强行打入，造成髓内压剧增，迫使脂肪微粒进入静脉，同时，在整个手术操作中要随时吸除术野渗血，尤其是在扩髓过程中，要经常冲洗，降低术野的脂滴浓度，减少脂滴进入静脉的机率。

在搬运翻身、更换床单、皮肤护理时动作须轻柔。经常观察伤肢血运情况，及时处理过紧的石膏夹板及包扎物，抬高肿胀肢体。保持呼吸道通畅，按病情需要分别给予吸痰、给氧、高压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理，加强口腔、会阴及皮肤护理，防止吸入性肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。

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