血脂代谢异常是动脉粥样硬化的基础，定期检查血脂是防治心血管的重要措施。

血脂检测包括6项：胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)。

TC指血液中所有脂蛋白胆固醇的总和，包括LDL-C和HDL-C。TC偏高可能与LDL-C升高和（或）HDL-C升高有关。临床上更倾向于通过LDL-C水平评价患者的胆固醇情况及与相关疾病的发展、预后等。

LDL-C的功能是将肝脏合成的内源性胆固醇运到肝外组织，保证组织细胞对胆固醇的需求。但过量的LDL-C，可通过血管内皮进入血管壁，引起大量胆固醇沉积于血管壁，导致动脉粥样硬化斑块的形成，故LDL-C又称“坏的胆固醇”。LDL-C增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要危险因素，与冠心病发病呈正相关。

HDL-C的主要功能是将肝外细胞释放的胆固醇转运到肝脏。HDL-C将血管壁内胆固醇转运至肝脏进行分解代谢，减少胆固醇在血管壁的沉积，起到抗动脉粥样硬化作用，故HDL-C又称“好的胆固醇”。

TG水平轻至中度升高者患冠心病危险性增加。当TG重度升高时，常可伴发急性胰腺炎。

A1（apoA1）的主要功能是稳定血浆脂蛋白结构，作为脂类的运输载体，apoA1增加可以将更多的HDL运回到肝脏进行处理。

B(apoB)是LDL-C的运输载体。apoB浓度代表致动脉粥样硬化性脂蛋白颗粒的总和。可预测未来的冠状动脉事件。

载脂蛋白A1和B异常作为动脉粥样硬化心脏病(ASCVD)的危险因素，可用于ASCVD危险程度划分、预防和治疗。

hcy水平升高与遗传因素和营养因素有关。现认为hcy反应性的增高是引起血管壁损伤的重要因素之一，它与心肌梗死和心绞痛的发生率和死亡增高有关，目前也为心血管疾病临床常规检查项目。

hs-CRP是用高灵敏度的方法检测的血浆c反应蛋白水平，研究证实，hs-CRP可能是比LDL-C更有效的独立的心血管疾病预测指标。它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”。对冠心病患者的研究结果显示，冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平显著高于正常对照组，且随着病情加重，血清超敏C反应蛋白水平呈上升趋势。因此，可以认为检测冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平的变化对冠心病的早期诊断和预后判断均有重要临床价值。

心肌损伤和心肌梗死的检测项目是心肌损伤标记物，包括心肌酶谱、肌钙蛋白（cTn）和肌红蛋白（mb/Myo）。

心肌酶包括乳酸脱氢酶（LDH1-5）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB、MM、BB）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）。心肌酶谱能够反映心肌损伤及其严重程度，对心肌炎及急性心肌梗死的诊断具有一定的价值

①心肌酶谱测定对急性心肌梗死的诊断、判断梗死发生的时间、面积、梗死的扩展及有无心肌再灌注均具有一定的价值。临床意义比较大的主要是CK和CK-MB，如

• CK在急性心肌梗死时总活性升高显著，约在梗死后4～6h升高，24h达峰值，如无并发症3～4日恢复正常；

• 血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性增高相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性，一般认为血清CK-MB≥6％（即MB占CK总活性的6％以上）是心肌损伤的特异性指标，可用于急性心肌梗死的诊断、动态监测及疗效观察。

心肌酶谱由于其缺乏特异性和敏感性，近年来酶学检査在心梗的地位逐渐被心肌蛋白测定所取代，但由于酶学检查简便，不需特殊仪器设备，心肌酶谱检测在临床中仍有着非常广泛的应用。

心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高，其高峰时间一般在起病1周内，以2～3天最明显，1周后基本恢复正常；晚期主要是LDH和α－HBDH增高为主。需要指出的是临床上由于影响心肌酶谱的因素较多，特别是儿童正常值变异较大所以将其作为儿童心肌炎诊断依据时，应结合临床表现和其他辅助检查。

cTn是目前诊断心肌损伤、坏死时特异度和敏感度较高的生物标志物，在急性冠脉综合征的危险分层中也有重要的临床应用价值，正取代CK－MB成为“金标准”。cTn特别有利于诊断迟到的心肌梗死和不稳定心绞痛及心肌炎的一过性损伤。

mb/Myo是目前较好的早期标志物，该指标灵敏度高，峰值早，与心电图结合能提高心肌梗死早期诊断的有效率，肌红蛋白升高不能诊断心肌梗死，但胸痛发作后6～12小时不升高是除外急性心肌梗死很好的指标，有助于在急性心肌梗死病程中观察有无再梗死或梗死再扩展，如频繁出现增高，提示原有梗死仍在延续，是溶栓治疗中判断有无再灌注的较敏感而准确的指标。

实际上目前临床上对于疑为心肌梗死的患者，多需要根据症状表现、心电图并心肌损伤标志物如CK、CK-MB、肌红蛋白及心肌肌钙蛋白等进行诊断与鉴别诊断。

利钠肽是由心肌和脑分泌的肽类激素，其家族有多个成员，包括心房利钠肽（ANP）、B型利钠肽即脑钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）、D型利钠肽（DNP）等，其中BNP及其前提氨基末端脑钠肽（NT-proBNP）是常用的受到指南推荐的心衰早期诊断血清标志物。

BNP是诊断慢性心力衰竭和评价心脏功能的最佳心肌标志物，尤其可鉴别诊断心源性还是肺源性心力衰竭，BNP不高特别有助于排除左心收缩功能不全的诊断。但检测BNP并不是诊断心力衰竭的必要条件，不能替代目前常用的各种辅助检查（如超声心动图等）。

相比于BNP，NT-proBNP的半衰期更长、稳定性更好，因此在早期或轻度心衰的诊断中敏感性更高，用于老年及高危人群中的体检筛查，对心力衰竭的早检出、早干预具有重要价值，其连续检测对于慢性心衰可能更有意义。

人体出凝血系统是一个非常庞大且繁杂的系统，机体通过凝血、纤溶、血小板、内皮四个系统的参与时刻维持着动态平衡。促凝与抗凝活性的失衡将直接导致血栓性疾病与出血性疾病的发生，且血栓性疾病更常见。出血和血栓性疾病的实验室常用检测项目包括①凝血四项②D-二聚体；纤维蛋白降解产物（FDP）等。

包括：活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）；

APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况；

PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中国际标准化比值（INR）常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤ ⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等；

FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化

TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，雪中纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。

附：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。临床上用INR来监测口服抗凝剂的用量，WHO规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下：临床适应症INR允许范围预防静脉血栓形成非髋部外科手术前1.5—2.5；髋部外科手术前 2.0—3.0；深静脉血栓形成 2.0—3.0 ；治疗肺梗塞2.0—4.0 ；预防动脉血栓形成3.0—4.0 人工瓣膜手术3.0—4.0 。其意义同凝血酶原时间，。INR正常参考值：0.8-1.5。

D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物，主要反映纤维蛋白溶解功能，其增高与体内各种原因引起的血栓性疾病相关，是血栓形成非常敏感的指标。D-二聚体在继发性纤溶症亢进则显著增高，在原发性纤溶症亢进则不升高，是二者鉴别的重要指标。增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、急性心肌梗塞、脑梗塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病。但是D-二聚体检测的升高并不能说明血栓形成的原因及位置，必须结合临床和其他检测分析结果。

FDP是在纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称，其主要反映纤维蛋白溶解功能。其增高常见于：原发性纤维蛋白溶解功能亢进；继发性纤维蛋白溶解功能亢进（高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等）；血管栓塞性疾病（肺栓塞、心肌梗死、闭塞性脑血管病、深部静脉血栓）等

临床上联合D-二聚体判断患者是否产生血栓，对判断患者凝血纤溶系统功能有重要指导意义。可在早期更加敏感、可靠的向临床反馈血栓的发生与形成、术后血栓与出血情况的监控、弥散性血管内凝血前状态（Pre-DIC）、溶栓治疗的效果、血管内皮系统损伤等情况。