入院时间：2018-02-07

基本信息：73岁女性患者。

主诉：反复胸闷、气紧2+年，突发胸痛1+小时。

现病史：2+年前患者反复出现活动后胸闷，气紧，偶有胸痛，无放射左肩背部，无头晕、头痛，每次持续1-3分钟左右，经休息后可缓解，未予以重视及正规治疗。1+小时前突发胸闷胸痛、心累，憋闷感，牵扯背肩部疼痛，呕吐胃内容物，遂至我院急诊科就诊，急诊以“急性冠脉综合征”收入我科。

既往史：有高血压病史10+年，长期服用硝苯地平控释片，血压控制可；有糖尿病史10+年，长期口服拜糖平等控制血糖，自诉血糖控制可；有“慢性支气管炎”病史多年，否认“肝炎、肺结核”等传染病；否认外伤史；否认输血史；否认药物、食物过敏史；预防接种史不详。

个人史：出生并长期居住于成都市；否认吸烟、饮酒等不良嗜好，否认疫区、疫水接触史。

婚育史：适龄结婚，育有1女2子，子女均体健，配偶因食管癌去世。

家族史：否认家族遗传病史。

T:36.2℃ P:82次/分 R:24次/分 BP:164/72mmHg 体重:52kg

发育正常，营养中等，平车推入导管室。头颅五官无畸形，双侧瞳孔等大等圆，光敏。伸舌居中，颈软，气管居中，颈静脉无怒张。

双侧胸廓对称，无畸形，双侧呼吸音粗，双下肺可闻少量湿罗音。心界向左下扩大，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

全腹软，未扪及肿块，无压痛、反跳痛，无肌紧张，肝脾肋下未扪及，莫菲氏征(-)，移浊(-)，双肾区无扣痛，肠鸣音无亢进，无气过水声。

生理反射存在，病理征未引出，前后二阴未查。

急诊血常规提示血象明显升高，正常人白细胞总数升高考虑感染，但对于心肌梗死患者而言，此类情况可能是应激反应，比较常见。

△ 血常规

糖化血红蛋白提示血糖控制未达标。

△ 糖化血红蛋白

血生化：血钾水平轻度降低，肌钙蛋白、NT-proBNP明显升高。

△ 血生化

术前常规，甲状腺功能、凝血功能、乙丙肝、梅毒、艾滋（-）。

△ 甲状腺功能

△ 凝血功能

△ 感染标记物

患者比较危重，术前常规行血气分析：酸碱度值比正常低一点点，但二氧化碳分压、氧分压正常，考虑患者主要问题为代谢性酸中毒。

△ 血气分析

心电图：V1-5导联ST段弓背向上抬高，V6导联ST段轻度抬高，考虑患者心肌梗死面积较大，罪犯血管可能为前降支近段。

△ 心电图

冠心病急性ST段抬高型心肌梗死

    急性心功能不全

    KillipsIII级

高血压病3级（很高危组）

2型糖尿病

慢性支气管炎伴肺部感染？

• 倍林达        90mgbid

• 阿司匹林肠溶片100mgqd

• 给予常规剂量前，已给予负荷剂量。

• 阿托伐他汀钙片40mgqn
  

• 依诺肝素           4000iu q12h

• 美托洛尔           12.5mg bid
  

• 注射用呋塞米     40mg bid
  

• 螺内酯片            20mg qd
  

• 阿卡波糖片        50mg tid
  

• 格列本脲片        2.5mg bid
  

建议患者换用胰岛素皮下注射控制血糖，患者坚决拒绝。

患者长期冠心病、高血压、糖尿病病史，曾经在当地医院被建议行冠脉造影明确诊断，但由于患者排斥手术治疗，一直长期拖延。本次入院后，建议患者急诊PCI术。

右冠：近段明显狭窄

左冠：前降支发出第一对角支的附近完全的闭塞

肝位及蜘蛛位造影：左主干体部50%狭窄，回旋支弥漫性，前降支主干粗大，而对角支、回旋支相对细小，所以前降支闭塞影响供血面积非常巨大。

更换EBU3.5指引导管，使用Sion导丝通过病变，到达罪犯血管的远端，观察到局部严重闭塞，考虑局部有血栓形成，所以常规进行血栓抽吸。

血栓抽吸后，前降支血流有明显恢复，选择Sprinter 2.5×15mm球囊，对近段先行扩张，考虑罪犯血管是前降支，但周围几个大的分支，如对角支开口病变不是特别严重，因此本着急诊PCI以尽快恢复血流为主，手术尽量简单，未进行进一步球囊扩张或导丝拘禁。于前降支中段到近段，串联植入2个分别为3.0×24mm和3.5×18mm支架。

△ 血栓抽吸后，支架植入

复查造影，前降支血流恢复，对角支、间隔支血流良好，未出现血流非常的好，未出现受限、血栓脱落、夹层、内膜撕裂等并发症。蜘蛛位提示左主干病变依然存在，但前降支血流已恢复，按照指南，在急性期急诊PCI不建议对非罪犯血管进行常规干预。

复查造影：蜘蛛位提示左主干病变依然存在

前壁导联V1-5导联ST段回落，但是并没有完全回到基线，Q波形成。患者PCI术后胸前导联R波丢失，形成了QS型，表明缺血面积大，且ST段没有完全回落，考虑合并室壁瘤生成可能。所以如果术前行急诊床旁超声可以帮助评估患者的危险程度。

V1-5导联ST段回落，V1导联胚胎型R波，V2-5导联QS型

即使没有超声，作为临床医生和介入医生，在上台之前或下台之后看到这样一份心电图，也应该对他的危险程度有一定评估，不只因为血流恢复，支架贴壁良好，没有夹层、血栓、内膜撕裂等等并发症，就认为手术很成功。

对于急性心肌梗死患者，PCI仅仅是挽救了血管，但下一步更大的矛盾可能是在心肌上面。

第一期(缺血期)

冠状动脉急性闭塞5分钟内的急性心肌缺血，此期心律失常的发生率较高；

第二期(心肌细胞失活期)

冠状动脉闭塞30分钟后至15小时的稳定期，此期以心衰为主；

第三期(修复期)

心肌梗死发生后5~7天心肌开始修复，此期心电不稳定，心律失常又多见。

本例患者到医院时已经进入心肌细胞失活期，bnp水平非常高，室壁瘤形成可能。恢复期主要以心衰为主，电活动可能不太稳定。介于二期和三期之间。

通过心电图的演变来看：

• T波（红色曲线）：一开始可能比较高尖，随着时间的延长，慢慢出现低平、倒置，最后陈旧期为T波倒置改变；

• R波和Q波（灰白色）：早期R波振幅慢慢降低，形成病理性Q波，而病理性Q波从心电图分类又分为Q波心梗和非Q波心梗，凡是病理性Q波形成，一般都认为存在透壁性缺血。

本例患者从心电图来看，全部导联形成Q波，所以缺血的时间比较长，心肌细胞坏死面积比较大。

心肌梗死发生后，如果尽早进行PCI干预，可能仅形成QS型，T波倒置；但如果缺血时间比较长，或反复多次心梗，可能形成病理性Q波的同时，ST段不能回落，有些患者可能会出现胚胎型的R波（心肌细胞存活表现）。

而本例患者很遗憾的出现了后者心电图表现——透壁性心肌坏死，缺血性面积比较大，室壁瘤形成。

患者术后膀胱充盈，小便不出，予导尿处理，术后共引流出小便2000ml。2018-02-08日晨10：30分患者突发呼吸困难、胸前区不适，氧饱和度下降，查体：双肺呼吸音粗，可闻及双下肺散在湿罗音。生命体征：P：120次/分，R：30次/分，BP：98/62mmhg左右，SPO2:89%。

急查血气分析，血常规，生化、心肌损伤标志物，B型钠尿肽测定，急查急诊心电图，再次告知书面病危。

心电图：与术后心电图相比ST段变化不大，但Q波的面积比之前大了，所以患者心肌细胞坏死面积较术前进展。

V1-6导联R波均丢失，QS型

床旁心脏彩超：心脏前壁靠心尖处明显向外膨出，室壁非常薄，EF值明显下降。

心脏彩超

根据检查结果，考虑心肌梗死后合并真性室壁瘤，引起了顽固性心衰，情况非常严重。

心尖处的室壁瘤比较常见，心电图ST段不能回落，考虑前壁室壁瘤、靠心尖处室壁瘤，所以造成了很多人的错觉，认为室壁瘤只发生在前壁、心尖，但实际上在前间壁、下后壁等等其他地方，只要发生了坏死，心肌收缩功能丧失，而其它心肌细胞还存在良好的收缩功能代偿，都可以形成室壁瘤，所以看到室壁瘤时候，思路不可局限于心尖，其他部位也有，也会发生破裂。

图中下后壁室壁瘤：心肌非常薄，靠近二尖瓣后壁这里像一层心包一样薄，一旦发生破裂，就可能为大面积心包填塞，血压下降，甚至死亡。

出现室壁瘤后，除了合并心衰，还可以出现室壁瘤内附壁血栓。而血栓形成是不应该的。

介入医生，首先是内科医生，心内科医生，不能只将冠心病理解为冠状动脉本身出问题，而应该把术后心肌等问题，放到整个冠心病诊疗思路里面来，看到室壁瘤之后，就要警惕他有心衰，警惕他里面长血栓，所以我们在治疗过程中一定要把抗凝药放在一个非常重要的位置。

左：陈旧性附壁血栓；右：比较新鲜的血栓

心脏破裂可以是心脏本身破裂，也可以是室壁瘤继发破裂，破裂后，多数人可能死于心脏猝死，有些人因为心包粘连，形成局限性包裹，没有继续形成心包填塞，这是所谓的假性室壁瘤。

心尖四腔切面显示左室侧壁异常团块，呈混合回声，可见缓慢流动，左室侧壁近心尖处可以见中断，边缘处的破口有往返血流信号，即假性室壁瘤。

这是孔医生多年行医遇到的最惊心动魄的病人，前壁心梗，对角支闭塞，PCI术后恢复良好，后出现严重心衰，心电图未发现ST段不能回落等现象，仅以心衰症状为主。超声发现心脏已经破裂，巨大破口约1cm，巨大假性室壁瘤，局限内部形成了大量附壁血栓。

右上：假性室壁瘤短轴面看到合并二尖瓣流

心脏动度非常，瘤壁为心包内纤维蛋白以及一些心脏里面的附壁血栓共同构成。

这个病人活下来了，分析原因：

• 患者心包粘连，已经形成局限性包裹；

• 心梗后心脏收缩差，如果心脏收缩力大，使用了洋地黄类药物，可能心脏很快就会发生破裂了。

血气分析：轻度二氧化碳分压降低，可能是过度通气。

△ 血气分析

血常规血象仍然升高，应激状态存在。

△ 血常规

血生化：钾离子明显降低。BNP明显升高。

患者入院之后，因心衰大量使用利尿剂，所以在利尿的同时一定要注意补钾，钾离子低容易出现电活动不稳定，导致室性心律失常，甚至猝死。

△ 生化检查

△ DIC全套（低分子肝素应用中）

心肌梗死经过了各种的抽吸、球囊扩张、支架植入等各种手段把患者的血管成功开通，而室壁瘤已经形成，所以现阶段主要矛盾在心衰。

• 患者病情继续恶化，与家属沟通后转监护室继续治疗；

• 予机械辅助通气、IABP、ECMO等生命辅助装置。

• 
  

1. IABP与ECMO

• IABP对心源性休克、左主干病变病人帮助非常大，主要在舒张期的时候把血泵回到冠脉，增加心脏灌注，改善心脏功能；

• ECMO是简易的体外循环装置，通过静脉内插管将静脉血从体内引流到体外，再经氧合器(人工肺)氧合后由驱动泵(人工心)将血液经动脉或者静脉泵入体内的心肺支持技术，通过心肺功能替代，让患者心肺充分休息，为心肺功能的恢复赢得时间。对于心衰病人效果比较好。

2. 植入ECMO的同时，植入IABP的原因

因为植入ECMO之后，对于心脏功能不好的患者一般植入VECMO，即在下腔静脉和股动脉里面分别置管，腔静脉的血通过体外膜肺氧合完之后通过股动脉再输回去，输回的血液一般是在腹主动脉或者降主动脉内，此时患者的上肢还呈缺氧状态，输回的血更多的是朝下肢、腹部方向，所以结合IABP，可以量把一部分血给泵回去，保证上肢的血供，这对于患者，尤其是心衰的患者而言，帮助非常大。 

ECMO只是减轻了心脏负担，但在减轻心脏负担的同时，应保证心脏本身的血供，因为心脏血供，还有一部分要流出保证上肢血供，应用ECMO分流这部分血液后对于上肢的一些重要脏器的灌注不利。

因此ECMO和IABP结合使用，效果更好。

3. 植入IABP、ECMO后是否抗凝？

部分医院要进行常规抗凝治疗，也有人认为器械上有涂层，可不进行抗凝治疗。

但这个问题还要根据病人实际情况来看，如果患者出血风险不是很高的话，最好还是能够给患者结合一定的抗凝治疗，以避免血栓并发症。

• 倍林达        90mgbid

• 阿司匹林肠溶片100mgqd

• 阿托伐他汀钙片40mgqn

• 注射用呋塞米    20mg qd

• 阿卡波糖片        50mg tid

• 格列本脲片        2.5mg bid

• 米力农+左西孟旦+新活素治疗

  
  

患者自觉症状较前好转，但心脏彩超提示心功能仍然极差，考虑患者IABP、ECMO使用时间已经超过1周，给予尝试脱机参数后，于2018年2月16日拔除IABP、ECMO等，拟转回普通病房治疗；

拔除IABP、ECMO后，患者症状及病情于数小时内迅速反复，于2018年2月18日患者心累气紧再次明显加重，重新给予IABP、ECMO置入。

急诊床旁超声心动图：室壁瘤仍然比较大，心脏功能较前有一定的好转，EF值在35%以上。

实验室检查：NT-proBNP仍高，心功能没有明显好转。

白细胞水平较前下降，考虑植入装置较多，常规给予头孢类抗生素预防感染。

BNP水平在2月18日恶化，由8645pg/ml升至11412pg/ml。

2018年血运重建指南——

对于急性心肌梗死合并心源性休克的患者，不常规进行非罪犯血管的血运重建治疗（Ⅲ类推荐）。

但是这个不推荐是不常规推荐，对于有些患者是可以进行的。对于一些经过充分药物、器械支持、循环支持等治疗后，患者病情仍然不稳定者，可以考虑对非罪犯血管血运重建治疗。

考虑患者右冠严重狭窄，左主干病变仍存在，所以给予患者再进一步进行完全血运重建。

左主干血运重建

右冠血运重建

NT-proBNP明显恢复

心脏超声：左心室变小，室壁瘤向外膨程度减小，EF值提升

患者于2018年3月16日病情趋于稳定，停用IABP、ECMO后从监护室转入普通病房。

• 替格瑞洛片        90mgbid

• 阿司匹林肠溶片100mgqd

• 阿托伐他汀钙片40mgqn

• 比索洛尔           5mgqd

• 诺欣妥               50mgbid

• 甘精胰岛素        20IUqn

• 注射用呋塞米    20mg qd

• 螺内酯              20mgqd

• 阿卡波糖片        50mg tid

• 新活素                0.5mg持续静脉泵入

• 择期植入ICD预防猝死

• 再灌注治疗是心肌梗死梗死治疗的基石；

• 临床医生的视角，应从血管到心肌转变；

• 心肌梗死机械并发症死亡率极高，循环支持是救治成功关键；

• 完全血运重建，有助于心功能恢复，已获得指南推荐。