正常情况下，内皮细胞的抗凝作用如下：

①单细胞层的薄膜屏障—隔离作用；

②合成、分泌NO和前列环素（PGI2）；

③合成、分泌凝血酶调节蛋白、肝素；

④合成、分泌纤溶酶原激活物。

然而，内皮细胞损伤时，则可通过以下作用促凝：

①内膜面粗糙不平，抗凝能力下降；

②促使血小板粘集；

③暴露内皮细胞下的胶原纤维，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；

④释放组织因子激活外源性凝血系统。

正常时，血流的轴流由红细胞和白细胞构成，外层是血小板，最外围边流是一层血浆，将血小板和内膜分离开，当血流缓慢或涡流形成时：

①血小板进入边缘，增加与内膜接触机会；

②局部凝血因子浓度增高；

③引起局部缺氧，导致内皮细胞损伤，触发内源性和外源性凝血过程。由于静脉血流缓慢，并有漩涡，容易受压，静脉血栓形成多于动脉（4:1），下肢多于上肢（4:1）。

指血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。

1、始动作用——血小板粘集 

血管内皮细胞脱落，血小板粘附在暴露的纤维结缔组织上。血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，随后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。

2. 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡

3. 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附

4. 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞

5. 血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固

根据部位和血栓组分的不同, 血栓可分为：

(1)白色血栓：发生于血流速度较快的部位(如动脉、心室)， 主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较少；

(2)红色血栓：发生在血流极度缓慢或者停止之后， 由纤维蛋白和红细胞组成；

(3)混合血栓：常表现为一个血栓不断形成的过程，在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，左心房内形成的血栓就是混合血栓；

(4)透明血栓：主要由纤维素构成，这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓。

急性ST段提高型心肌梗死主要原因是冠状动脉内斑块破裂诱发血栓性阻塞，因此，溶栓和（或）抗栓治疗(包括抗血小板和抗凝)十分必要。常用的溶栓药物有:阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原等。常用的抗血小板药物有：

①阿司匹林；

②P2Y12受体抑制剂：主要指氯吡格雷和替格瑞洛；

③血小板糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/IIIa受体拮抗剂:如替罗非班。常用的抗凝药物如普通肝素、低分子肝素、比伐卢定等。除此之外，还需联合其他药物，如调脂（他汀）、抗心肌缺血（硝酸酯类）等进行综合治疗。