我们先看看动脉粥样硬化是怎么形成的。

正常动脉分三层：即外膜、中层、内膜。外膜由结缔组织构成，主要起保护作用；中层为肌肉层，具有收缩/舒张功能，动脉越大，肌肉层越厚，血管弹性越好；内膜为细胞层，为覆盖在血管内表面的单层上皮细胞，又称血管内皮。

由于人体血管几乎无处不有（仅毛发、指甲、角膜等 处无血管），体内血管内皮的总面积很大。而血管内皮具有内分泌功能，能产生使血管收缩或舒张的物质（称血管活性物质）及炎症介质。因此，血管内皮又有人体最大的内分泌器官之说。

正常的血管内皮细胞之间连接紧密，形成光滑的血管内膜。当血管内皮细胞受损后，细胞间的缝隙变大，血液中的垃圾成份如氧化脂质（ox-LDLC）就会不断浸入沉积在内皮下，与此同时，血液中的单核细胞（像哨兵一样的免疫白细胞，在体内随血液流动侦察）发现了内皮下的异常，马上跟随进入内皮下对入侵的ox-LDLC进行清理---吃掉！单核细胞吞噬的脂质越多，其体积就变得越大---形成“泡漠细胞”……就这样，ox-LDLC不断入侵---单核细胞不停进入吞噬--- “泡漠细胞”不断产生，最后“泡漠细胞”越来越多，堆积而形成斑块！

内皮下斑块形成并堆积后，一方面使血管腔变狭窄，管壁增厚，另一方面会进一步剌激炎性细胞释放炎症因子，引起局部炎症，进而引起纤维细胞增生。其结果是动脉变硬，弹性下降---最终形成动脉粥样硬化。

由于斑块主要含脂质，较软，就像“小米粥”一样呈黄色， 故这种动脉硬化又称“粥样”硬化。

以上是动脉粥样硬化形成的一个基本过程。这个过程 是渐进的、缓慢的，须发展数年才会出现临床症状。

正因为在粥样硬化的动脉壁上发现了炎症细胞和炎症因子，就有了“动脉粥样硬化是炎性疾病”之说（但这种“炎症”与细菌感染等所致炎症是不同的）。

由上可见，动脉粥样硬化的形成首先是从血管内皮受损开始的，而动脉斑块是其病理学上的特点。

那么，颈动脉斑块与动脉粥样硬化有什么关系呢？

事实上，动脉硬化一旦形成，往往是全身性的。只是每个血管的硬化程度可能不一样。由于多数动脉被肌肉包裹或处人体内部，位置较深不易探查，而颈动脉属中等动脉，较为表浅，容易使用超声波检查，因而临床上常常通过超声的方法了解颈动脉情况从而间接反映全身动脉的硬化情况。

也就是说，如果通过颈动脉超声检查发现了斑块或血管壁增厚，往往提示全身性动脉硬化的存在。

有哪些方法可以检查是否有动脉硬化呢？

国际通用的方法有：

颈动脉超声法：主要查IMT（颈动脉内中膜厚度，正常小于0.9mm）及有无斑块。它是临床上常用的检查方法，简单、方便、实用，重复性好，无创性，病人接受度高，容易推广，目前已相当普及。

脉搏波传递速度（PWV）：通过检查动脉的僵硬度间接反映血管的硬化程度。正常的动脉有较好的弹性，心脏收缩产生的压力波在向外传导过程中会因为血管的弹性扩张而衰减，但如果动脉硬化后其弹性下降，血管的弹性扩张减少，压力波就会由主动脉迅速向外周传导。PWV正常值为<12米/秒，数值越大说明动脉硬化程度越重，数值越小说明血管弹性越好。

踝臂指数（ABI）:指踝部动脉收缩压与上臂动脉收缩压的比值。ABI的正常值是>0.9，通常理解为下肢的血压要高于上肢的血压。

脉压差：即收缩压（高压）与舒张压（低压）之差，也是衡量动脉硬化的一个常用指标。脉压差如>60mmHg,往往提示动脉硬化，在老年人很常见。

怎样预防动脉粥样硬化？

不良生活方式加速血管硬化：“吸烟”、“酗酒”会损伤血管内皮启动“硬化”进程；“缺乏运动”、“过食肥甘”使血管失去弹性活力等，都应改变之。

基础疾病促进血管硬化：“血脂异常”、“血糖升高”会使血流缓慢而瘀滞，血管内皮缺氧而受损；“血压高”使血管的剪切力增加，容易损伤血管内皮促进粥样硬化，应努力控制。