提到阿司匹林，很多人会想到是 “万能药，身体有事没事都可以吃点，没坏处。”然而真相是，没事的时候吃点不好，有事的时候吃错了也不好，比如，得了房颤。

房颤是一种心律失常，常表现为心动过速且节律不正常，发作时心悸、体乏、眩晕、胸闷气短。引起房颤的原因很多，包括基因变异、甲亢、冠心病、高血压、糖尿病、长期饮酒、过度劳累、吸烟等。  

长期、持续的房颤可引起心脏扩大、心功能衰竭，甚至可导致猝死。更为严重的是，房颤发生时，心房不能有效地泵出血液，血液因此滞留于心房内，容易淤积形成血栓。由于心房血栓偏大，一旦脱落会造成脑栓塞、下肢动脉栓塞等。数据显示，75%的房颤病人并发脑血管事件。房颤引发的脑卒中，一年内死亡率高达50%。

中国房颤患者多半为血栓栓塞高风险人群，通常都需要抗凝药物治疗。

注意！

预防房颤导致的红血栓，应该使用抗凝药；

预防动脉粥样硬化导致的白血栓，应该使用抗血小板药。

在大多数人眼中“万能药”阿司匹林就是抗凝药物，然而抗凝药物并非阿司匹林，阿司匹林也并非抗凝药物，而是抗血小板聚集药物！虽然其最终效果都为抑制血液凝固，但其药理机制却截然不同！

抗凝药

（1）肝素类：肝素、低分子肝素；

（2）维生素 K 拮抗剂：华法林；

（3）凝血酶抑制剂：达比加群酯，水蛭素，阿加曲班等；

（4）凝血因子 Xa 抑制剂：磺达肝葵钠，利伐沙班，阿哌沙班等。

抗血小板药

（1）抑制血栓素A2（TXA2）途径：阿司匹林；

（2）二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂：噻吩吡啶类；

（3）糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等。

一、药理机制不同

阿司匹林药理机制：阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A2（TXA2）的产生，使血小板功能抑制，抑制血小板聚集，减少血液凝固。

抗凝药物药理机制：通过影响凝血过程中的某些凝血因子阻止凝血过程，在体内、体外均有强大抗凝作用，从而防治血管内栓塞或血栓形成的疾病，预防中风或其他血栓性疾病。

二、临床应用不同

阿司匹林：临床可用于抗血栓，预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。阿司匹林主要用于动脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗，对于静脉血栓栓塞性疾病和心腔内血栓的形成抑制作用较弱，明显低于抗凝药物。

抗凝血药物：

（1）血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗死。

（2）弥漫性血管内凝血（DIC），应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。

（3）心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。

（4）也用于风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜等手术后防止静脉血栓发生，也可用于深静脉血栓和肺栓塞的长期抗凝治疗和预防，如华法林。

三、临床注意事项不同

阿司匹林注意事项

（1）以下情况禁用：活动性溃疡病或其他原因引起地消化道出血；血友病或血小板减少症；有阿司匹林过敏者，尤其出现哮喘等。

（2）与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍及引起出血的危险；

（3）与抗凝药 (双香豆素、肝素等) 、溶栓药 (链激酶、尿激酶) 同用，可增加出血的危险。

（4）可加强和加速胰岛素或口服降糖药物的降糖效果。

抗凝药物

（1）肝素：起效迅速，在体内外都有抗凝作用，可作为防止急性血栓形成而成为对抗血栓的首选。连续应用肝素3～6月，可引起骨质疏松，产生自发性骨折。肝素也可引起皮疹、药热等过敏反应。肝、肾功能不全，有出血素质、消化性溃疡、严重高血压患者、孕妇都禁用。

（2）华法林：作用强且稳定可靠，口服有效，价格便宜且作用持久。华法林剂量应根据凝血酶原时间控制在25～30秒（正常值12秒）及国际标准化比值(INR)进行调节来决定华法林的剂量。

四、阿司匹林=“神药”?

临床上，阿司匹林应用广泛，甚至被当作“神药”，终身服用。然而，阿司匹林的滥用以及误用常常被忽略，那么，哪类人群适合长期服用阿司匹林呢？

符合下列三项及以下危险因素者，建议服用：

（1）男性超过50岁或女性绝经后；高血压；早发心脑血管病家族史；吸烟者。

（2）高血压合并糖尿病。

（3）高血压合并慢性肾功能不全。

（4）经医生评估10年内心血管疾病风险大于 20%。

阿司匹林与抗凝药物同样起着抗血栓形成作用，但却大相径庭，掌握其与常见抗凝药物的作用特点，对临床应用中避免混淆应用、偷换概念，有着重要指导意义。

说明

本文来源：药圈网