1.SIQIIITIII

肺栓塞心电图SIQIIITIII是最具特征性也是被广泛熟知的心电图表现，其主要为I导联出现明显的S波，III导联出现明显的Q波以及T波倒置。发生机制主要是肺栓塞时，由于栓子的机械性阻塞和神经体液因素倒置肺血管阻力增加，右心室后负荷增加，肺动脉压力增高，而出现右室心肌负荷增加，使额面QRS环顺钟向运行，起始向量投影在III导联出现Q波（T向量环也是投影在III导联的负侧），终末向量投影在I导联的负侧，I导联出现S波。

特点如下。①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL导联S波深度>1.5mm或R/S>1；②Ⅲ导联新出现Q波，常呈QR、qR型，Q波一般达不到病理Q波的标准即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波。Q不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）；③TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现T波倒置的意义更大；④常有电轴右偏。⑤出现的时间SIQIIITIII出现多晚于胸导T波改变而早于右束支阻滞，常在发病后14d内消失。

2.心动过速

肺栓塞时SIQIIITIII的心电图表现被人广泛熟知，但是发生率只有50%，只有右室功能代偿到一定阶段时才会表现，窦速以及一些房性心动过速，才是更提早出现的心电图表现，由于肺动脉堵塞，肺动脉压力升高，右心负荷增加，右心作功以及耗氧增加；另一方面，血管活性物质的释放也会影响窦房结的兴奋频率，导致心动过速。

3.下壁导联及V1-V3导联T波倒置

在所有肺栓塞的心电图表现中，T波倒置是最常见的心电图表现。患者再出现急性肺栓塞后，一般会出现V1-3导联T波倒置，也出现的频率较高，主要可能是与急性肺栓塞导致右室后负荷增大，进而导致右室扩大，而出现严重的右室缺血。

V1导联对应右室前壁，但右室负荷增加时右心代偿增大，故V2导联或者V3导联面向左室前壁。然而快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展，增大了右室的耗氧量以及肺灌注量的减少，导致右室缺血。

当肺栓塞出现了V1-3导联T波倒置时一般有较大的肺部栓子，比如肺动脉主干、大分支或多支栓塞，如果倒置的导联数越多，提示其病情越严重。其也是判断右室功能的一项指标。

图2：患者下壁，V1-3导联T波倒置

4.aVR导联R波增高

 aVR导联可以表现为R波增高，且伴有ST段抬高。相对于V1-3导联T波倒置，阳性率较高，持续时间长，受其他干扰因素（肺气肿）影响较少。其提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力变化而动态改变。其在急性肺栓塞中有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据及评估病情的有用指标。通过观察aVR导联R波振幅变化情况还对监测急性肺栓塞患者溶栓效果有一定的帮助，是一个简便易行的无创指标。

5.右束支传导阻滞

Petrov指出：出现SIQIIITIII变化早于右束支传导阻滞，大块PE新出现RBBB可占80%，SIQIIITIII占60%。出现RBBB的原因，可能与肺动脉主干栓塞，造成右心室扩张致心内膜下的右束支传导系统过度牵张影响右束支传导功能受损有关，也可能与右心室心肌缺血有关。Daniel等建立了一个可以在2分钟内完成的21分心电图评分标准，评价其与大块急性肺栓塞间的相关性，≥10分提示严重肺动脉高压，其中不完全RBBB占2分，完全性RBBB占3分。Petrov与Daniel均认为新发生的RBBB是肺动脉主干完全堵塞的标志。所以V1导联出现典型的RBBB表现对急性肺栓塞来讲，有重要的预后预测价值，因为肺动脉主干闭塞会导致血流动力学的不稳定，临床上患者一般病情较重，需要溶栓治疗。同时Kucher等发现在急性肺栓塞患者（如图3所示），V1导联出现QR型改变是右室劳损和预后不良的心电图标志，经校正ECG、超声改变、肌钙蛋白和NT-proBNP等变量后，QR型心电图改变使不良事件的风险增加了7.7倍。

图3一例急性肺栓塞患者，V1导联呈Qr型，V1-4导联T波倒置及SⅠQⅢTⅢ提示右室劳损；同时aVR导联r波增高，提示肺动脉高压

1.胸导联ST段抬高

Omar在2015年指出急性肺栓塞表现为V1–3导联ST段抬高的案例仅有5.4%，目前没有确切的证据解释造成ST段抬高的机制。Vranckx在1998年指出ST段抬高是因为急性肺栓塞发展成右心室透壁缺血坏死，当右心室后负荷急剧地增加而右心室增厚不足以克服后负荷时，伴随着右心室肥厚，右心室泵也衰竭。急剧增加的右心室后负荷增加使右心室需氧量增加和肺的灌注血量减少（右心室容量增加），进而造成室间隔偏向左心室（如图4），压缩并减少左心室的前负荷，使得左心室的心输出量减少，结果供应冠脉的灌注血量也减少了。最终造成严重的右心室透壁缺血坏死，在心电图上表现出V1–3导联ST段抬高。

图4：A:正常时有心室前壁面对的是V1导联；B右室代偿扩张时V2导联面向右室前壁

2.胸导联出现Brugada波

以Brugada波为临床表现的肺栓塞患者，为获得性的Brugda波。近期的研究表明，任何导致动作电位1相末外向离子流增加以及内向离子流减少的因素均可引起ST段抬高而形成Brugada波和恶性心律失常的发作。临床中出现Brugada波为表现的急性肺栓塞临床预后差。

然而关于急性肺栓塞出现Brugada波的机制主要为（1）：肺动脉突然堵塞导致肺动脉压急剧升高，导致右室急性扩张，进而导致右室衰竭，包括右室缺血改变。（2）：右室压力突然增加导致心肌细胞过度牵张，进而诱发心肌缺血及冠脉痉挛，导致Brugada波样改变。

在BMJ中一篇Case Report详细描述了一例急性肺栓塞出现Brugada波而死亡的病例，胸痛发作时心电图如图5，尸检如图6。

图5：患者胸痛时心电图示：III、aVF、V1～V4导联ST段呈下斜型抬高，Brugada波

图6：肺部解剖示双侧肺内大面积栓塞，栓子如箭头所示