心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可增加患者生存率。
英文名称：cardiogenic shock
就诊科室：心内科
病因
心肌收缩力极度降低
1、大面积心肌梗死
2、急性暴发性心肌炎（病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）
3、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退引起的心肌病）
4、家族性贮积疾病及浸润（血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）
5、家族遗传性疾病（肌营养不良、遗传性共济失调）
6、药物性和毒性过敏性反应（放射治疗及阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害）
7、心肌抑制因素（严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）
8、药物（钙通道阻滞药β受体阻滞药等）
9、心瓣膜病晚期
10、严重心律失常（心室扑动或颤动）
11、以及各种心脏病的终末期表现
心室射血障碍
1、大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源于体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）
2、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）
心室充盈障碍
1、急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等）
2、严重二、三尖瓣狭窄
3、心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变
4、限制型心肌病等
混合型
心脏直视手术后低排综合征
临床表现
临床分期
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期：
（1）休克早期 由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷、大汗、心率增快，可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小、尿量稍减。
（2）休克中期 休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，全身软弱无力，脉搏细速无力或不能扪及，心率常超过120次/分钟，收缩压<80mmHg（10.64kPa），甚至测不出脉压<20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变，尿量更少（<17mL/h）或无尿。
（3）休克晚期 可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状；尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征的征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至出现昏迷。
休克程度划分
按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克：
（1）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压<30mmHg（4.0kPa）。
（2）中度休克 面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀、收缩压在60～80mmHg（8～10.64kPa）、脉压<20mmHg（2.67kPa）、尿量明显减少（<17mL/h）。
（3）重度休克 神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀、四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变、心率>120次/分钟、心音低钝、脉细弱无力或稍加压后即消失、收缩压降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa）、尿量明显减少或尿闭。
（4）极重度休克 神志不清、昏迷、呼吸浅而不规则、口唇皮肤发绀、四肢厥冷、脉搏极弱或扪不到、心音低钝或呈单音心律、收缩压<40mmHg（5.32kPa）、无尿，可有广泛皮肤黏膜及内脏出血，出现多器官衰竭征象。
其他临床表现
由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有其他临床表现。以急性心肌梗死为例，本病多发生于中老年人，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻及湿啰音。
检查
1、血常规
2、尿常规和肾功能检查
3、血清电解质酸碱平衡及血气分析
4、血清酶学检查
5、心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定
6、有关弥散性血管内凝血（DIC）的检查
7、血液流变学检查
8、微循环灌注情况的检查
9、心电图及心向量图检查
10、超声心动图和多普勒超声检查
11、放射性核素心肌显像
12、X线检查
13、血流动力学监测
诊断
1、严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）
2、休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）
3、经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化
4、血流动力学指标符合以下典型特征
（1）平均动脉压<8KPa（60mmHg）
（2）中心静脉压正常或偏高
（3）左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高
（4）心输出量极度降低
鉴别诊断
急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，急性心脏压塞，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石症等疾病作鉴别。
并发症
1、呼吸衰竭
2、肾衰竭
3、心血管并发症
4、神经系统并发症
5、消化道并发症
6、弥散性血管内凝血（DIC）
治疗
治疗原则
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：
（1）绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。
（2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度。一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000mL。
（3）使用血管活性药物 补足血容量后，若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
（4）尽量缩小心肌梗死范围 挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和（或）冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术。
（5）积极治疗并发症 如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
（6）其他 药物治疗同时或治疗无效情况下，有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、体外肺膜氧合、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
一般治疗
（1）止痛 应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。
（2）供氧 急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能。
（3）扩容疗法（补充血容量）休克患者均有血容量不足（包括绝对或相对不足），约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。
血管活性药物和正性肌力药物
（1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不同，但均广泛用于治疗休克。
（2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。
药物治疗休克的若干进展
近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。
（1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。
（2）1，6-二磷酸果糖 1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用，可用于心源性休克的辅助治疗。
（3）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI） 应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂包括卡托普利、依那普利等。
机械性辅助循环
（1）主动脉内气囊反搏术 目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。若内科治疗无效后或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。
（2）体外肺膜氧合 ECMO的本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用。ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉(VV通路)，也可回到动脉(VA通路)。前者主要用于体外呼吸支持，后者因血泵可以代替心脏的泵血功能，既可用于体外呼吸支持，又可用于心脏支持。当患者的肺功能严重受损，对常规治疗无效时，ECMO可以承担气体交换任务，使肺处于休息状态，为患者的康复获得宝贵时间。同样患者的心功能严重受损时，血泵可以代替心脏泵血功能，维持血液循环。
（3）心室辅助装置 VAD植入人体经短时间治疗后即可改善血流动力学指标，通常VAD可产生以下作用: 1）改善心功能不全患者的血液循环状态，维持全身组织正常循环,减轻心脏前、后负荷及降低心肌耗氧，提高舒张期血压，增加冠状动脉血流，增加体循环和肺循环的血流量。2）减少或停止使用升压和增强心肌收缩的药物，阻断或逆转酸中毒、心肌收缩力减弱、低心排血量所造成的恶性循环。3）逆转临终前心电图QRS波群的延长，维持心室静止或心室颤动时的血液循环。4）介导可逆性心室重塑 使心肌细胞变小，心肌细胞的收缩力提高，改善线粒体功能，减少心肌细胞凋亡，恢复有丝分裂原介导的蛋白激酶信号转导,但这些可逆性重建过程的分子机制尚不明确。
病因治疗
病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急冠脉介入术（PCI）和冠脉搭桥术（CABG），这些新措施成为心梗治疗的有效方法。
防治并发症和重要脏器功能衰竭
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最主要的死亡原因。
预后
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最主要的死亡原因。
说明
本文作者： Dr. Lin
本文来源：心内在线
